Основен / Киста

Adg механизъм на действие

Нервните импулси, които причиняват секрецията на ADH, са резултат от редица различни стимулиращи фактори. Основният физиологичен стимул е увеличаването на плазмената осмолалност. Неговият ефект се осъществява от осморецептори, локализирани в хипоталамуса и от барорецептори, разположени в сърцето и други части на съдовата система. Хемодилуцията (намаляването на осмоларността) има противоположен ефект. Другите стимули включват емоционален и физически стрес и излагане на фармакологични агенти, включително ацетилхолин, никотин и морфин. В повечето случаи, повишената секреция се комбинира с увеличаване на синтеза на ADH и неврофизин II, тъй като не изчерпва хормоналните резерви. Адреналинът и средствата, причиняващи повишаване на плазмения обем, потискат секрецията на ADH; етанолът има подобен ефект.

Механизъм на действие

Физиологично най-важните целеви клетки за ADH при бозайници са клетки на дисталните сплетени тубули и събирателни тубули на бъбреците. Тези канали преминават през медулата на бъбреците, където градиентът на осмотичност на екстрацелуларните разтвори е 4 пъти по-висок в сравнение с плазмата. Клетките на тези канали са относително непроницаеми за водата, така че при отсъствие на ADH урината не се концентрира и може да се екскретира в количества надвишаващи един ден. ADH увеличава пропускливостта на клетките към водата и спомага за поддържането на осмотичния баланс между урината на събирателните тубули и хипертоничното съдържание на интерстициалното пространство, при което обемът на урината се поддържа в рамките на 24 часа. На лигавиците (уринарните) мембрани на епителните клетки на тези структури съществуват ADH рецептори, които са свързани с аденилат циклаза; вярват, че действието на ADH върху бъбречните тубули се медиира от сАМР. Описаното физиологично действие е основата за призоваване на хормона "антидиуретик". сАМР и фосфодиестеразните инхибитори имитират ефектите на ADH. Най-

Условията in vivo повишават калций в средата, която промива повърхността на лигавицата на тубулите, забавя действието на ADH върху движението на водата (очевидно чрез инхибиране на аденилат циклазата, тъй като ефектът на самия сАМР не намалява). Описаният механизъм може да причини частично повишена диуреза, характерна за пациентите с хиперкалцемия.

патофизиология

Нарушенията на секрецията или действието на ADH водят до диабет insipidus, който се характеризира с освобождаването на големи количества разредена урина. Първичният диабет insipidus, свързан с дефицит на ADH, обикновено се развива, когато хипоталамо-хипофизният тракт се повреди поради фрактура на основата на черепа, тумор или инфекция: може обаче да бъде и наследствена. При наследствения нефрогенен диабет insipidus секрецията на ADH остава нормална, но клетките-мишени губят способността си да реагират на хормона, вероятно поради нарушение на приема му (вж. Таблица 43.2). Този наследствен дефект се различава от придобития нефрогенен диабет insipidus, който най-често се среща при терапевтичното приложение на литий при пациенти с маниакално-депресивна психоза. Синдромът на неадекватна секреция на ADH обикновено се свързва с ектопичното образуване на хормон от различни тумори (обикновено белодробни тумори), но може да се наблюдава и при мозъчни заболявания, белодробни инфекции или хипотиреоидизъм. Такава секреция се счита за неадекватна, тъй като продукцията на ADH се получава при нормална или повишена скорост при хипосолмолиарни условия и това води до продължителна и прогресираща хипонатремия с освобождаване на хипертонична урина.

СПРАВКА

Хормони на предната част на хипофизната жлеза

Douglass J., Cive / Li O., Herbert E. Полипротеинова генна експресия: генериране на разнообразие от невроендокринни пептиди, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Франц А. Prolactin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. Многостранните лица на про-опиомеланокортин, прототип на прекурсорна молекула, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Централни невротрансмитери и селекцията на пролактин. GH, LH и TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics К. et al. Пролактин-инхибиращ фактор за човешки гонадотропин-освобождаващ хормон, Nature, 1986, 316, 511.

Pierce J. G., Parsons T.F. Гликопротеинови хормони: Структура и функция, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Виждане на хромозомния локус. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Хормоните на задния лоб на хипофизната жлеза

Chord I. T. Задната хипофизна жлеза, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G.L. Регулиране на вазопресиновата функция при здравето и болестта, Resent Prog. Horm. Res.. 1977,33,333.

Imura, H. et al. Ефект на CNS пептидите върху хипоталамовото регулиране на хипофизната секреция, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981, 28, 557.

Labrie F. et al. Механизъм на действие на хипоталамусните хормони в аденохипофизата, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems за изследване на регулирането на секрецията на невропептиди. В: Neurosecretion and Brain Peptides: Implications for Brain Function and Neurological Disease, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (eds.), Raven Press, 1981.

Вазопресин - антидиуретичен хормон (ADH)

Вазопресинът е един от хормоните на хипоталамуса. Той се образува в големите неврони на тази област на мозъка. След това вазопресинът се транспортира до неврохипофизата, където се натрупва.

Ролята на вазопресин в тялото

Основният ефект на вазопресина е върху водния метаболизъм. Друго име за това вещество е антидиуретичният хормон (ADH). Наистина, повишаването на концентрацията на вазопресин води до намаляване на количеството отделена урина (диуреза).

Основните биологични ефекти на ADH:

  • увеличаване на реабсорбцията на водата;
  • намаляване на натрий в кръвта;
  • увеличаване на обема на кръвта в съдовете;
  • увеличаване на общата вода в телесните тъкани.

В допълнение, антидиуретичният хормон влияе върху тона на гладките мускулни влакна. Този ефект се проявява чрез увеличаване на съдовия тонус (артериоли, капиляри) и кръвното налягане.

Смята се, че ADH участва в интелектуалните процеси (учене, памет) и формира някои форми на социално поведение (семейни отношения, бащино привързване към деца, контрол на агресивни реакции).

Изолиране на ADH в кръвта

Антидиуретичният хормон, натрупан в неврохипофизата, се освобождава в кръвта под влияние на два основни фактора: повишаване на концентрацията на натрий и други йони в кръвта и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

И двете от тези състояния са проява на дехидратация. За ранното откриване на животозастрашаваща загуба на течност има специални чувствителни рецепторни клетки. Увеличаването на плазмената натриева концентрация се фиксира от осморецептори в мозъка и други органи. А ниският обем на кръвта в съдовете се открива в атриума и вътреоресталните вени.

Обикновено, антидиуретичният хормон вазопресин се секретира в достатъчно количество, за да се поддържа постоянството на вътрешната течна среда на тялото.

Особено много вазопресин влиза в кръвта за наранявания, синдром на болката, шок, масивна загуба на кръв. В допълнение някои медикаменти и психични разстройства могат да предизвикат повишаване на ADH.

Липса на вазопресин

Недостатъчното ниво на ADH в кръвта води до развитие на централна форма на диабет insipidus. При тази болест функцията на повторно задържане на вода в бъбречните тубули се инхибира. Урината се отличава много. През деня диурезата може да достигне 10-20 литра. Характерна особеност е ниското специфично тегло на урината, което е почти равно на специфичната плътност на кръвната плазма.

Пациентите със захарен диабет са измъчвани от тежка жажда, постоянна сухота в устата, суха кожа и лигавици. Ако пациентът е лишен от възможността да пие вода по някаква причина, тогава той бързо ще развие дехидратация. Проявлението на това състояние е рязко намаляване на телесното тегло, намаляване на кръвното налягане (по-малко от 90/60 mm Hg.), Нарушение на функциите на централната нервна система.

Захарният диабет се диагностицира с урина, кръв, Zimnitsky проби. В някои случаи е необходимо да се ограничи приемът на течности за кратък период от време с контрол на състава на кръвта и плътността на урината. Анализът на вазопресин е неинформативен.

Причината за намаляване на отделянето на антидиуретичен хормон може да бъде генетично предразположение, травматично увреждане на мозъка, менингит, енцефалит, кръвоизлив във функционална тъкан, тумор на хипофизата или хипоталамус. Това заболяване често се развива след хирургично или радиационно лечение на мозъчни неоплазми.

Доста често причината за диабет insipidus не може да бъде установена. Такова намаляване на секрецията на ADH се нарича идиопатично.

Лечението на централната форма на диабет insipidus се извършва от ендокринолог. За терапия се използва синтетичен антидиуретичен хормон.

Прекомерна секреция на вазопресин

Прекомерното освобождаване на хормона хипоталамус вазопресин се открива при синдрома на Parhona. Това е доста рядка патология.

Синдромът на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (синдром на Parkhon) се проявява с ниска плазмена плътност, хипонатриемия и екскреция на концентрирана урина.

Така, излишъкът от ADH провокира загуба на електролити и интоксикация с вода. Под действието на вазопресин, водата се задържа в тялото и микроелементите напуска кръвния поток.

Пациентите се притесняват от малко количество диуреза, наддаване на тегло, тежка слабост, спазми, гадене, загуба на апетит, главоболие.

В тежки случаи кома и смърт се появяват в резултат на подуване на мозъка и потискане на жизнените функции.

Причината за неадекватна секреция на антидиуретичния хормон са някои форми на рак (по-специално, малък клетъчен белодробен тумор), кистозна фиброза, бронхопулмонарна патология и мозъчни заболявания. Синдромът Paron може да бъде проява на индивидуална непоносимост към определени медикаменти. Например, опиати, барбитурати, нестероидни лекарства, психотропни лекарства и др. Могат да я провокират.

Лечението на излишните нива на антидиуретичен хормон се осъществява от вазопресин антагонисти (ваптани). Важно е да ограничите количеството течности, които пиете, до 500-1000 ml на ден.

Adg механизъм на действие

Блокирайте навлизането на натрий в клетката

Спиране Na K 2Cl на съ-превозвача

Спирачен NaCl Cotransporter

Блокада на натриев канал

Блокирайте отделянето на натрий от клетката

Блокирайте енергийното захранване на йонните помпи и работата на самите помпи

(Сърдечни гликозиди, етакринова киселина)

Конкурентно инхибиране на ефекта на алдостерон

Блокиране на всички етапи на прехвърляне на натрий през клетката

Увеличаването на осмотичната концентрация на тръбната течност, дължащо се на вещества, които не се абсорбират.

Вазопресин антидиуретичен хормон: механизъм на действие и функция

Антидиуретичният хормон или вазопресинът е микроелемент, който регулира отстраняването на водата от тялото. Ако в тялото се получи хормонална недостатъчност и антидиабетичният хормон не успее да изпълни функциите си по някаква причина, тогава човек може да загуби до 20 литра вода с урина. В този случай нормата се счита за 1-2 литра. По този начин, антидиуретичният хормон предпазва човека от смърт, причинена от дехидратация. За съжаление, няма аналози на антидиуретичния хормон в организма. Този елемент на биохимичния метаболизъм е уникален.

Вазопресин функционира

Антидиуретичен хормон синтезиран от хипоталамуса, който е част от ендокринната система. Заедно с хипофизата, надбъбречната жлеза и щитовидната жлеза. Вазопресинът е хормон, който не навлиза незабавно в кръвообращението, а се натрупва преди това в хипофизната жлеза. Той влиза в кръвния поток само след достигане на критично ниво.

Антидиуретичният хормон или вазопресинът не само премахва водата през бъбреците, но и като цяло регулира количеството кръв, разреждайки плазмата. Действието на антидиуретичния хормон е доста проста - увеличава пропускливостта на стените на събирателните епруветки в паренхима на бъбреците. По време на филтрирането течността се връща в кръвта, а шлаките и тежките елементи се поставят в урината.

Ако в тялото няма антидиуретичен хормон, първичната урина просто излиза през бъбреците, заедно с протеини и минерали. През деня бъбреците могат да преминат до 150 литра първична урина през себе си. Липсата на вазопресин може да доведе до много бърза и болезнена смърт на човек.

Има някои функции, които не са свързани с изтеглянето на течности, но не по-малко важни за хората:

  1. ADH има положителен ефект върху гладкия мускулен тонус. Това засяга работата на стомашно-чревния тракт.
  2. Под влиянието на ADH, сърцето и големите съдове работят по-добре.
  3. Вазопресин и окситоцин регулират кръвното налягане, особено в периферията на кръвоносната система.
  4. Чрез причиняване на спазми на малки съдове в повредените зони, вазопресорите бързо спират кървенето. В тази връзка тези вещества се произвеждат от организма в резултат на стрес, физическо увреждане или болка.
  5. Вазопресорите, засягащи кръвоносните съдове, с които завършват артериите, са способни да повишават кръвното налягане. Това само по себе си не е опасно, освен ако лицето не е хронично хипертонично.
  6. Хормоналната формула вазопресин му позволява да въздейства върху централната нервна система. Така че вазопресионите причиняват бащински инстинкти при мъжете, потискат избухването на агресия и помагат на човек да избере партньор в живота. За последната функция наричам микроелемент - хормона на вярност.

Диагностика на нарушенията на нивото на ADH

Широкият механизъм на действие на ADH прави съвсем точно определяне на нивото в кръвта и най-важното е да се открият в най-кратки срокове причините за неговото увеличаване или намаляване. За да направите това, не е достатъчно просто да направите кръвен тест за съдържанието на антидиуретичния хормон в него.

Освен това пациентът трябва да дарява кръв и урина за биохимичен анализ, в резултат на което се определя количеството калий, натрий, хлор и други микроелементи. Не забравяйте да дадете анализ на алдостерон, хормон, секретиран от надбъбречните жлези, и регулиране на метаболизма на вода и сол. Качеството на кръвта се определя от количеството холестерол, креатинин, протеин и калций в него. Ако има подозрение за неизправност на хипофизата или хипоталамуса, пациентът се изпраща на компютърно сканиране. В хода на който лекарите се опитват да определят наличието на тумори в мозъка.

Аномалия на вазопресин

Повишените или понижените кръвни нива на вазопресин са еднакво опасни за здравето. При фиксиране на излишък на микроелемент в кръвта се приемат редица заболявания:

  1. Синдром на Parkhona. Тази патология се предизвиква от тежка загуба на кръв, диуретик, намаляване на кръвното налягане. Като цяло, всички причини могат да нарушат баланса на водата и солта в тялото.
  2. Увеличаването на нивото на хормона може да се появи под въздействието на хипофизата, засегната от тумора. Неоплазма може да се появи дори в самата хипофиза, но до нея, но в същото време я стиснете, причинявайки смущения в нивата на микроелементите, секретирани от нея.
  3. Нарушаването на нивото на хормоните в кръвта може да причини системни заболявания - пневмония, астма, туберкулоза.

Ролята на вазопресин в организма е трудно да се надцени. Неговата липса на излишък веднага се проявява от външни признаци - гадене, повръщане, конвулсии, загуба на съзнание от човек. В тежки случаи се наблюдава оток на мозъка, спада в телесната температура, пациентът попада в кома. В същото време сърдечната дейност се забавя, дишането спира и смъртта настъпва.

Ако човек има намаление на съдържанието на вазопресин, най-вероятно е развил такива патологии;

  1. Не диабет.
  2. Тумор в хипофизата или хипоталамуса.
  3. Бъбреците са загубили чувствителността си към антидиуретичния хормон.

В резултат на недостиг на ADH в човек започва тежка жажда, настъпва силно главоболие, кожата става тънка и суха, температурата на тялото се покачва и повръщаното може да се отвори. Пациентът бързо губи телесното си тегло. Но основното проявление на заболяването е повишена продукция на урина. Какво представлява ATG? Следичен елемент, който регулира потока на урината и ако има малко в кръвта, урината се екскретира в неконтролиран поток.

Принципи на лечение

Как да увеличите или намалите нивото на антидиуретичния хормон, решава лекарът. Въз основа на изчерпателно изследване на причините за отклонението от номата.

По време на терапията тялото има поддържащ ефект с помощта на лекарства задържащи урина или, ако е необходимо, помага да се изхвърли. "Демеклоциклин", като централен блокер на ADH, нормализира работата на бъбреците, засегнати от вазопресин. Има и други диуретици за тази цел, но всички те са предписани от лекар. Той също така изчислява правилната дозировка и режим, въз основа на резултатите от анализите.

Основното нещо, което трябва да се разбере, е хормоналната терапия, това е само временна мярка. За да се премахне нарушението на нормата на микроелемент в кръвта, понякога е необходимо да се подложи на дълъг курс на лечение или дори операция. В крайна сметка подобна ситуация с нарушение на нивото на ADH може да причини сифилис, съдови заболявания, доброкачествен или злокачествен тумор в хипофизната жлеза или в друга част на мозъка. Всяко лечение трябва да се предписва само от специалист. В ситуации, когато става въпрос за хормонални лекарства, всяко самолечение може да доведе до сериозно усложнение или дори смърт на човек.

Антидиуретичен хормон

Антидиуретичният хормон (ADH) или вазопресинът е пептид с молекулна маса от около 1100 D, съдържащ 9 аминокиселини, свързани с един дисулфиден мост.

Синтез и секреция на антидиуретичен хормон. ADH се синтезира в невроните на хипоталамуса като прекурсор на прерохормона, който навлиза в апарата на Голджи и се превръща в прохормон. Като част от невросекреторните гранули, прохормонът се прехвърля в нервните окончания на задния лоб на хипофизата (неврохипофизата). По време на транспортирането на гранулите, прохормонът се обработва, в резултат на което се разделя на зрял хормон и транспортен протеин, неврофизина. Пелети, съдържащи зрял антидиуретичен хормон и неврофизин, се съхраняват в крайни аксонални разширения в задния лоб на хипофизната жлеза, от която се секретират в кръвния поток с подходящо стимулиране. Дразненето, което причинява секрецията на ADH, е повишаване на концентрацията на натриеви йони и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчния флуид. При недостатъчен прием на вода, тежко изпотяване или след приемане на голямо количество сол, осмотреоторите на хипоталамуса, чувствителни към колебания на осмоларността, регистрират повишаване на осмотичното налягане в кръвта. Има нервни импулси, които се предават в задния лоб на хипофизната жлеза и причиняват освобождаването на ADH. ADH секрецията се появява и в отговор на сигнали от предсърдни барорецептори. Промяна в осмоларитета само от 1% води до забележими промени в секрецията на ADH.

Механизмът на действие.За ADH има 2 вида рецептори: V1 и V2. V рецептори2, медиирайки основния физиологичен ефект на хормона, намиращ се на базолатералната мембрана на клетките на събирателните тубули и дисталните тубули - най-важните целеви клетки за ADH, които са относително непроницаеми за водните молекули. При липса на ADH, урината не е концентрирана и може да се екскретира в количества над 20 литра на ден (нормата е 1.0-1.5 литра на ден). Свързване на ADH с V2 стимулира системата на аденилат циклазата и активирането на протеин киназа А. На свой ред, протеин киназа А фосфорилира протеини, които стимулират експресията на гена на мембранния протеин, аквапорин-2. Аквапорин-2 се придвижва към апикалната мембрана на събирателните канали и е вграден в него, образувайки водни канали. Това осигурява селективна пропускливост на клетъчната мембрана към вода, която дифундира свободно в клетките на бъбречните тубули и след това навлиза в интерстициалното пространство. Тъй като това води до ре-абсорбиране на вода от бъбречните тубули и отделянето на малък обем високо концентрирана урина (антидиуреза), хормонът се нарича антидиуретичен хормон.

Тип рецептори V1 локализирани в мембраните на корабите MMC. Взаимодействието на ADH с рецептора V1 води до активиране на фосфолипаза С, която хидролизира фосфатидил инозитол-4,5-бисфосфат, за да се образува инозитол трифосфат и диацилглицерол. Инозитол трифосфатът причинява освобождаването на Ca2 + от ER. Резултатът от действието на хормона през рецепторите V1 е свиването на слоя гладък мускул на кръвоносните съдове. Вазоконстрикторният ефект на ADH се проявява при високи концентрации на хормона. Тъй като афинитетът на ADH към рецептора V2 по-висока от V рецептора1, когато физиологичната концентрация на хормона се проявява главно с антидиуретичния ефект.

Функции на антидиуретичните хормони

Антидиуретичният хормон, известен като вазопресин, се счита за единственият хормон, който регулира екскрецията на водата от тялото чрез бъбреците. Ако не се справи с тази задача, например с диабет insipidus, около двадесет литра урина могат да излязат от човешкото тяло, докато нормата варира от един и половина до два литра.

Хормонна характеристика

Антидиуретичният хормон (ADH) се синтезира в хипоталамуса. Така нареченият един от мозъка, който през хипофизната жлеза (прикрепена към нея) насочва работата на цялата ендокринна система на тялото.

В хипоталамуса вазопресинът не задържа и преминава в задния лоб на хипофизата, където се натрупва известно време и след достигане на определено ниво на концентрация се освобождава в кръвта. Докато е в хипофизната жлеза, той стимулира производството на адренокортикотропен хормон (ACTH), който насочва синтеза на хормони в надбъбречната кора.

Ако говорим накратко за ефекта на вазопресина върху тялото, можем да кажем, че в крайна сметка неговите действия водят до увеличаване на количеството циркулираща кръв, количеството вода в тялото и разреждане на кръвната плазма. Характерна особеност на ADH е неговата способност да контролира отделянето на вода от тялото чрез бъбреците.

Под неговото влияние се увеличава пропускливостта на стените на събирателните тръби на бъбреците към водата, което води до увеличаване на неговата реабсорбция, когато хранителните елементи се връщат от основната урина обратно в кръвта, докато продуктите от разпад и излишните вещества остават в тубулите.

Поради това бъбреците не премахват цялата урина, а само частта, която тялото не се нуждае. Струва си да се отбележи, че през деня преминават около 150 литра първична урина през себе си, в които няма протеини и глюкоза, но се включват и много метаболични продукти. Първичната урина е резултат от преработката на кръвта и се освобождава след като кръвта в бъбреците претърпява филтриране и се изчиства от излишните елементи.

Повлиява антидиуретичния хормон и работата на сърцето и кръвоносните съдове. На първо място, тя помага да се увеличи тонуса на гладките мускули на вътрешните органи (особено стомашно-чревния тракт), съдовия тонус, което води до повишаване на периферното налягане. Това води до повишаване на обема на кръвта в кръвта, което води до повишаване на кръвното налягане. Като се има предвид, че количеството му в организма обикновено е ниско, вазомоторният ефект е малък.

Вазопресинът също така има хемостатичен ефект, който се постига в резултат на спазъм на малки съдове, както и стимулиране на производството на протеини в черния дроб, които са отговорни за кръвосъсирването. Следователно, производството му се увеличава по време на стрес, в състояние на шок, загуба на кръв, болка, психоза.

Високата концентрация на хормона оказва влияние върху стесняването на артериолите (кръвоносните съдове, с които артериите изчезват), което води до повишаване на кръвното налягане. С развитието на хипертония (постоянно повишаване на кръвното налягане) се наблюдава ефект на вазопресин върху повишаване на чувствителността на съдовата стена към констрикторното действие на катехоламините.

На нивото на централната нервна система, антидиуретичният хормон регулира агресивното поведение. Смята се, че помага на човек по време на избора на партньор (някои го смятат за "хормона на вярност"), а също така стимулира развитието на бащината любов при мъжете.

Попълване е

Ако подозирате, че има проблем с бъбреците, лекарят предписва обща урина и кръвен тест. Също така ще е необходимо да се определи осмоларността на кръвта и урината, да се направи биохимичен кръвен тест за определяне на количеството натрий, калий, хлор. Сред определените лабораторни тестове също ще е необходимо да дари кръв за хормони на щитовидната жлеза и алдостерон (синтезиран от надбъбречната кора, активно участва в метаболизма на водата и солта). Необходимо е да се определи нивото на общия протеин, серумния калций, креатинина, холестерола.

Ако тестовете предупреждават лекаря, трябва да се направи компютъризирано и магнитно резонансно изображение на мозъка, за да се потвърди диагнозата. Ако не е възможно да се направи рентгеново изследване на черепа в страничната проекция. Необходимо е ултразвуково изследване на бъбреците и електрокардиограма. По-нататъшните действия до голяма степен зависят от получените данни.

Над нормалното

Ако преписът от тестовете показва количеството вазопресин над нормата, това може да означава синдром на Parhona (пълното наименование на заболяването: синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон). Тази патология е рядка, може да бъде предизвикана от големи загуби на кръв, като се вземат диуретици, понижават кръвното налягане и други заболявания, поради което увеличаването на синтеза на хормони е насочено към поддържане на баланс между вода и сол.

По-лошо, ако заболяването е причинено от нарушения в хипофизната жлеза, които са отговор на рак, белодробно заболяване (туберкулоза, пневмония, астма), увреждане на централната нервна система.

Симптомите на заболяването са чувство на слабост, гадене, повръщане, мигрена, конвулсии, объркване, поради задържане на вода в тялото, подуване, увеличаване на теглото и понижаване на температурата. Урината е по-малко от нормалното, тя е тъмна, концентрирана, количеството натрий в нея надвишава нормата (съответно в кръвта - ниска). В тежки случаи, поради твърде малки количества натрий, може да се появи оток на мозъка, аритмия, спиране на дишането, кома или смърт.

В къщи болестта не се лекува, е необходима хоспитализация, лечебният режим до голяма степен зависи от причината, която провокира болестта. За лечението на болестта пациентът трябва да следва диета с ниско съдържание на сол, приемът на течности е ограничен (не повече от един литър на ден).

За да се блокират ефектите на вазопресина върху бъбреците, предписвайте лекарства, съдържащи литиев карбонат, демеклоциклин, като централен блокер на ADH - фенитоин. В тежки случаи хипертоничните разтвори се прилагат интравенозно в комбинация с диуретици.

Под нормалното

Намалените нива на вазопресин могат да бъдат предизвикани от диабет insipidus. Проблеми с хипофизата или хипоталамуса, намалена чувствителност на бъбречните рецептори към действието на антидиуретичния хормон могат да повлияят на появата на заболяването. Симптомите на заболяването са тежка жажда, мигрена, суха кожа, загуба на тегло, намаляване на количеството слюнка, необяснимо повръщане, повишена телесна температура.

Основният симптом на заболяването е повишено уриниране, водата се съдържа главно в урината, намалява се количеството соли и минерали. При пренебрегван случай количеството отделяна урина може да се увеличи до двадесет литра на ден.

Режимът на лечение до голяма степен зависи от причината, която провокира развитието на диабет insipidus. Те могат да бъдат васкуларни заболявания, инфекции, злокачествени тумори, автоимунни заболявания, сифилис и мозъчна хирургия. С диабет мелитус с инфекциозен произход, е възможно изцеление, същото може да се каже и за успешното отстраняване на тумора. Но често пациентът е принуден да приема хормонални лекарства през целия си живот, за да спаси живота и способността си да работи.

Антидиуретичен хормон (вазопресин)

структура

Това е пептид, съдържащ 9 аминокиселини, с полуживот от 2-4 минути.

синтез

Той се осъществява в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса. Оттук до точката на секреция (задния лоб на хипофизната жлеза) вазопресинът се изпраща във формата на прохормон, състоящ се от две части - действителната ADH и неврофизина. По време на транспортирането се извършва преработка - хидролиза на proAHD до зрелия хормон и неврофизинов протеин.

Регулиране на синтеза и секрецията

Намаляване: етанол, глюкокортикоиди.

активирате:

  • стимулиране на осморецептори в хипоталамуса и порталната вена на черния дроб поради повишаване на плазмената осмоларност по време на дехидратация, бъбречна или чернодробна недостатъчност и натрупването на осмотично активни вещества (глюкоза)
  • активиране на барорецепторите на сърцето и на каротидния синус с намаляване на обема на кръвта в кръвообращението (загуба на кръв, дехидратация);
  • емоционален и физически стрес
  • никотин, ангиотензин II, интерлевкин 6, морфин, ацетилхолин,
Регулиране на секрецията и ефектите на антидиуретичния хормон

Механизъм на действие

Зависи от рецепторите:

1. Калциев-фосфолипиден механизъм, конюгиран

  • с v1-гладните мускулни рецептори на артериоли, черен дроб, тромбоцити,
  • с v3-рецепторите на аденохипофизата и мозъчните структури.

2. Аденилат циклазен механизъм - с V2-бъбречни тубуларни рецептори.

Цели и ефекти

бъбреци

Повишава реабсорбцията на водата в епителните клетки на дисталните тубули и събирателните тубули, поради "поставянето" на мембраната на транспортни протеини за вода - аквапорини:

  • чрез механизма на аденилат циклазата предизвиква фосфорилиране на молекули на аквапорин (тип 2, AQP2 само), тяхното взаимодействие с микротубулни протеини и вкарването на аквапорини в апикалната мембрана чрез екзоцитоза,
  • чрез същия механизъм стимулира синтезата на aquaporins de novo.
Съдова система

Поддържа стабилно кръвно налягане чрез стимулиране на съдовия тонус:

  • повишава тонуса на съдовия гладък мускул на кожата, скелетната мускулатура и миокарда (в по-малка степен)
  • повишава чувствителността на механичните рецептори в каротидните синуси към промените в кръвното налягане,

Други ефекти

Метаболитни ефекти

Прекомерно количество вазопресин в кръвта:

  • при гладни животни в черния дроб активира гликогенолизата, която причинява освобождаването на глюкоза в кръвта,
  • при хранени животни в черния дроб стимулира гликолизата, която тук е началото на синтеза на TAG и холестерол,
  • подобрява секрецията на глюкагон,
  • намалява липолитичния ефект на катехоламините в адипозната тъкан,
  • усилва секрецията на ACTH и следователно синтеза на глюкокортикоиди.

По принцип ефектът на вазопресина върху хормоналния и метаболитния статус на организма се редуцира до хипергликемия и натрупване на липиди.

мозък
  • участва в механизмите на паметта и поведенческите аспекти на стреса,
  • в V3-рецепторите в кортикотрофите стимулират секрецията на ACTH и пролактин,
  • увеличава прага на болката на чувствителността,
  • Увеличава се концентрацията на вазопресин и дисбалансът на вазопресин / окситоцин при депресия, тревожност, шизофрения, аутизъм и нарушения на личността. В експеримента вазопресинът предизвиква агресивно поведение и тревожност при плъхове.
Костна тъкан

Подпомага обновяването на структурите и костната минерализация, подобрявайки активността както на остеобластите, така и на остеокластите.

Съдова система

Повлиява хемостазата като цяло повишава вискозитета на кръвта:

  • в ендотелиума причинява образуването на фактор на von Willebrand, антихемофилен глобулин А (коагулационен фактор VIII) и тъканен плазминогенен активатор (t-PA),
  • в черния дроб също така увеличава синтеза на коагулационен фактор VIII,
  • усилва агрегацията на тромбоцитите и дегранулацията.

патология

хипофункция

Проявява се под формата на диабет insipidus (диабет insipidus - безвкусен диабет), честотата на около 0,5% от всички ендокринни заболявания. Проявява се от голям обем урина до 8 l / ден, жажда и полидипсия, суха кожа и лигавици, летаргия, раздразнителност.

Има различни причини за хипофункция:

1. Първичен диабет insipidus - недостатъчност на ADH в нарушение на синтеза или увреждане на хипоталамо-хипофизния тракт (фрактури, инфекции, тумори);

2. Нефрогенен диабет insipidus:

  • наследствено - нарушение на приема на ADH в тубулите на бъбреците,
  • придобита - бъбречна болест, увреждане на тубулите с литиеви соли при лечението на пациенти с психоза.

3. Прогестин (по време на бременност) - повишена дезинтеграция на вазопресин аргинин-аминопептидазна плацента.

4. Функционално - временно (при деца под една година) повишаване на активността на фосфодиестеразата в бъбреците, което води до нарушение на действието на вазопресин.

хиперфункция

Синдром на неадекватна секреция - при формирането на хормона от всички тумори, с мозъчни заболявания. Съществува риск от интоксикация с вода и разлагане на хипонатриемия.

Функции и механизъм на действие на хормона хипоталамус вазопресин

Антидиуретичният хормон (или вазопресин) се синтезира от ядрото на хипоталамуса. Химически, това е олигопептид.

Вазопресинът е хормон, който влияе върху задържането на течности в организма и поддържа кръвното налягане.

При нарушения на секрецията и транспортирането му се развиват различни патологични състояния.

Ролята на антидиуретичния хормон в тялото

Хормонът вазопресин се произвежда от ядрото на хипоталамуса (супраоптичен и паравентрикуларен), след това се свързва с протеинов носител и се транспортира до хипофизната жлеза. Там веществото се натрупва в везикулите на задния lobe.

Секрецията на антидиуретичния хормон (съкратено като ADH) в неврохипофизата се определя от осмотичните свойства на кръвната плазма: тъй като тази стойност се увеличава, продукцията на вазопресин се увеличава.

Ендокринната система реагира чувствително на малки колебания на тези кръвни параметри.

Молекулата на вазопресин се състои от 9 аминокиселини. Веществото в състава му е малко по-различно от окситоцин.

Антидиуретичният ефект на хормона е свързан с V2 рецептора, той се осъществява чрез излагане директно на бъбречните тубули.

Вазопресин активира ензим, отговорен за хидролитичното разграждане на хиалуроновата киселина. Много от порите се образуват в епителните клетки на тубулите.

Водните молекули по време на градиента на концентрацията се преместват от основната урина с ниско осмотично налягане в бъбречната тъкан и след това в кръвния поток.

Това действие намалява производството на урина.

Процесът отнема няколко минути, за да завърши. Това води до намаляване на плазмената осмолалност и, съгласно закона за обратна връзка, блокира производството на ADH. Този механизъм предотвратява отделянето на вода от тялото чрез бъбреците.

Второто име на веществото - вазопресин, дължащо се на действието в екстремни условия за тялото. При значително намаляване на обема на кръвта, мозъкът получава сигнал от барорецепторите на каротидната зона на сърцето, аортната дъга и белите дробове.

Антидиуретичният хормон се произвежда в големи количества, взаимодейства с V1 рецепторите на кръвоносните съдове и причинява техния спазъм. Това води до:

  • повишаване на кръвното налягане;
  • спиране на кървенето;
  • запазване на циркулиращия кръвен обем.

Производството на вазопресин също активира:

  1. Вещества: никотин, ацетилхолин, ангиотензин;
  2. Състояние на физически или емоционален стрес;
  3. Сигнали от осмотични рецептори на мозъка, черен дроб (с дехидратация, симптоми на чернодробна недостатъчност).

Секрецията на вазопресин се потиска от глюкортикоиди, етанол, някои цитостатици, антипсихотици, антидепресанти.

Допълнителните ефекти на ADH трябва да бъдат споменати:

ADH в кръвта

Така че производството на вазопресин зависи от редица фактори:

ADH секрецията се подчинява на ежедневните ритми - пикът на секрецията пада върху нощните часове. Този модел се формира през втората година от живота.

Валидни стойности, които могат да се приемат като антидиуретичен хормон, в зависимост от плазмената осмолалност.

Ремоларността или осмоларността се определя от количеството разтворени вещества в обема или масата на разтвора. Съответно те се измерват в мосмол / л и мосмол / кг вода.

Параметърът се влияе от съдържанието на натриеви, хлорни, калиеви, глюкозни и карбамидни йони.

Нормалните стойности на осмотичността на кръвта са в диапазона от 280 до 299 мосмола / кг вода, урината - от 600 до 800.

Концентрацията на вазопресин в кръвта се влияе от редица фактори, така че няма ясни числа.

Клиницистите се ръководят от стойностите в диапазона от 1 до 5 mg / ml, но при диагнозата на патологичните състояния те разчитат повече на осмоларните параметри на кръвта и урината.

Ефекти от липсата на хормон

Поражението на хипоталамуса или връзките с хипофизната жлеза води до хипофункция на ADH и появата на първичен диабет insipidus. Степента на недостатъчност на вазопресин определя тежестта на клиничните симптоми.

Болестта се развива както следва: често се случва уриниране, като първо пациентът може да освободи до 6-7 литра урина.

Загубата на течност причинява непреодолима жажда и необходимостта от абсорбиране на големи количества вода. Това води до увеличаване на диурезата, включително и през нощта. Сънят е нарушен, появява се умора.

Постепенно дневния обем на урината се увеличава до 15 - 20 литра, състоянието се влошава:

  • пациентът губи тегло;
  • възникват главоболия;
  • слюноотделяне намалява;
  • кожата става суха;
  • появява се запек;
  • Разстроен от тежка слабост, умора.

От голямото пиене се получава разтягане на стомаха, от големи обеми диуреза, протягане на пикочния мехур.

Поради електролитни нарушения и дехидратация, гадене, повръщане и нарушения в терморегулацията, се появяват неврологични симптоми.

Сърдечно-съдовата система реагира чрез понижаване на кръвното налягане и увеличаване на сърдечната честота. Най-тежката болест се проявява при деца под една година.

Подобни симптоми могат да се появят при други заболявания:

  • психогенни нарушения на пиенето;
  • нечувствителност на бъбреците към ADH.

За диференциална диагноза се прави тест за ограничаване на питейната вода. Пациентите с първичен диабет insipidus отговарят на теста чрез увеличаване на осмоларността на кръвната плазма, докато осмоларността на урината в тях остава ниска и само се увеличава в отговор на изкуственото приложение на вазопресин.

Излишъкът му

Прекомерното освобождаване на хормона води до развитие на синдрома на неадекватна секреция на ADH (друго име за болестта е синдром на Parhona).

Това състояние възниква поради увреждане на хипофизната жлеза или е свързано с заболявания на други органи, медикаменти.

Високопроизводството на вазопресин се проявява, както следва:

  • дневната диуреза намалява на фона на достатъчна консумация на вода;
  • телесното тегло расте без видими външни отоци;
  • се появяват главоболия;
  • астеничните симптоми се увеличават.
  • свързани с мускулни крампи;
  • сънът е нарушен;
  • няма апетит;
  • гадене, повръщане.
  • се развиват симптоми на стрес.

Появата на признаци на синдром на Паркхон се свързва с намаляване на плазмения натрий и повишаване на интоксикацията с екстрацелуларен оток.

Симптомите могат да бъдат преходни, ако се появят веднага след неврохирургични интервенции.

Влошаване настъпва след въвеждането на течности и подобрение - в резултат на ограниченията върху употребата на алкохол.

Антидиуретичният хормон в излишно количество води до спад в концентрацията на плазмен натрий под критичното ниво от 135 mmol / l, в резултат на което се намалява неговата осмолалност.

Урината става по-концентрирана. Измерването на съдържанието на вазопресин няма диагностична стойност.

За лечение на хипонатремия се препоръчват вазопресин антагонисти в болнични условия (лекарства толваптан и конвивкаптан).

Какви заболявания променят секрецията на вазопресин

Причините за увеличаване или намаляване на секрецията на вазопресин са различни:

  • хипоталамични лезии;
  • патология на неврохипофизата;
  • загуба на комуникация между хипофизата и хипоталамуса;
  • появата на ектопични фокуси на ADH синтеза.

Нарушеното производство на вазопресин от хипоталамуса се причинява от различни инфекции, тумори, черепно-мозъчни травми, хронични стрес, токсични ефекти на някои лекарства (цитостатици, антипсихотици, антиконвулсанти).

Предаването на хормона в неврохипофизата страда от механична обструкция в пътищата. Най-често това се дължи на тумор.

Развитието на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон се дължи на следните причини:

  • аномалии в работата на неврохипофизата;
  • появата на ектопични (извън хипоталамуса) фока на вазопресина;
  • тежки белодробни заболявания - абсцес, кистозна фиброза, туберкулоза, хронично обструктивно заболяване;
  • злокачествени тумори, произвеждащи вазопресин (най-честата причина се счита за дребноклетъчен рак на белия дроб);
  • мозъчни заболявания.

Фармакологично действие

Антидиуретичният хормон има вазопресор и антидисуритичен ефект. Използват се препарати с ефект, подобен на вазопресин:

  • за борба с кървенето;
  • лечение на енуреза и нощна полиурия;
  • лечение на диабет insipidus.

Методи на приложение

Синтетичният антидиуретичен хормон има 4 начина на приложение:

  • интрамускулно;
  • интравенозно;
  • орално;
  • носа.

За да се спре масивното кръвотечение на различни места (от стомашно-чревния тракт, след раждането, аборта, хирургическите интервенции, хемофилията, болестта на фон Вилебранд) в болницата, лекарството се доставя чрез капково преминаване през централния венозен или периферен достъп.

Промените в състоянието изискват незабавно коригиране на дозата вазопресин. За лечение на централен диабет insipidus ADH лекарства се приемат под формата на таблетки или интраназално.

Синтетични аналози

За терапевтични цели, използвани синтетични аналози на вазопресин. За да спрете кървенето, използвайте следните инструменти:

Лечение на захарен диабет, енурексия прекарват наркотици:

Функции на антидиуретичните хормони

Антидиуретичният хормон, известен като вазопресин, се счита за единственият хормон, който регулира екскрецията на водата от тялото чрез бъбреците. Ако не се справи с тази задача, например с диабет insipidus, около двадесет литра урина могат да излязат от човешкото тяло, докато нормата варира от един и половина до два литра.

Хормонна характеристика

Антидиуретичният хормон (ADH) се синтезира в хипоталамуса. Така нареченият един от мозъка, който през хипофизната жлеза (прикрепена към нея) насочва работата на цялата ендокринна система на тялото.

В хипоталамуса вазопресинът не задържа и преминава в задния лоб на хипофизата, където се натрупва известно време и след достигане на определено ниво на концентрация се освобождава в кръвта. Докато е в хипофизната жлеза, той стимулира производството на адренокортикотропен хормон (ACTH), който насочва синтеза на хормони в надбъбречната кора.

Ако говорим накратко за ефекта на вазопресина върху тялото, можем да кажем, че в крайна сметка неговите действия водят до увеличаване на количеството циркулираща кръв, количеството вода в тялото и разреждане на кръвната плазма. Характерна особеност на ADH е неговата способност да контролира отделянето на вода от тялото чрез бъбреците.

Под неговото влияние се увеличава пропускливостта на стените на събирателните тръби на бъбреците към водата, което води до увеличаване на неговата реабсорбция, когато хранителните елементи се връщат от основната урина обратно в кръвта, докато продуктите от разпад и излишните вещества остават в тубулите.

Поради това бъбреците не премахват цялата урина, а само частта, която тялото не се нуждае. Струва си да се отбележи, че през деня преминават около 150 литра първична урина през себе си, в които няма протеини и глюкоза, но се включват и много метаболични продукти. Първичната урина е резултат от преработката на кръвта и се освобождава след като кръвта в бъбреците претърпява филтриране и се изчиства от излишните елементи.

Повлиява антидиуретичния хормон и работата на сърцето и кръвоносните съдове. На първо място, тя помага да се увеличи тонуса на гладките мускули на вътрешните органи (особено стомашно-чревния тракт), съдовия тонус, което води до повишаване на периферното налягане. Това води до повишаване на обема на кръвта в кръвта, което води до повишаване на кръвното налягане. Като се има предвид, че количеството му в организма обикновено е ниско, вазомоторният ефект е малък.

Вазопресинът също така има хемостатичен ефект, който се постига в резултат на спазъм на малки съдове, както и стимулиране на производството на протеини в черния дроб, които са отговорни за кръвосъсирването. Следователно, производството му се увеличава по време на стрес, в състояние на шок, загуба на кръв, болка, психоза.

Високата концентрация на хормона оказва влияние върху стесняването на артериолите (кръвоносните съдове, с които артериите изчезват), което води до повишаване на кръвното налягане. С развитието на хипертония (постоянно повишаване на кръвното налягане) се наблюдава ефект на вазопресин върху повишаване на чувствителността на съдовата стена към констрикторното действие на катехоламините.

На нивото на централната нервна система, антидиуретичният хормон регулира агресивното поведение. Смята се, че помага на човек по време на избора на партньор (някои го смятат за "хормона на вярност"), а също така стимулира развитието на бащината любов при мъжете.

Попълване е

Ако подозирате, че има проблем с бъбреците, лекарят предписва обща урина и кръвен тест. Също така ще е необходимо да се определи осмоларността на кръвта и урината, да се направи биохимичен кръвен тест за определяне на количеството натрий, калий, хлор. Сред определените лабораторни тестове също ще е необходимо да дари кръв за хормони на щитовидната жлеза и алдостерон (синтезиран от надбъбречната кора, активно участва в метаболизма на водата и солта). Необходимо е да се определи нивото на общия протеин, серумния калций, креатинина, холестерола.

Ако тестовете предупреждават лекаря, трябва да се направи компютъризирано и магнитно резонансно изображение на мозъка, за да се потвърди диагнозата. Ако не е възможно да се направи рентгеново изследване на черепа в страничната проекция. Необходимо е ултразвуково изследване на бъбреците и електрокардиограма. По-нататъшните действия до голяма степен зависят от получените данни.

Над нормалното

Ако преписът от тестовете показва количеството вазопресин над нормата, това може да означава синдром на Parhona (пълното наименование на заболяването: синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон). Тази патология е рядка, може да бъде предизвикана от големи загуби на кръв, като се вземат диуретици, понижават кръвното налягане и други заболявания, поради което увеличаването на синтеза на хормони е насочено към поддържане на баланс между вода и сол.

По-лошо, ако заболяването е причинено от нарушения в хипофизната жлеза, които са отговор на рак, белодробно заболяване (туберкулоза, пневмония, астма), увреждане на централната нервна система.

Симптомите на заболяването са чувство на слабост, гадене, повръщане, мигрена, конвулсии, объркване, поради задържане на вода в тялото, подуване, увеличаване на теглото и понижаване на температурата. Урината е по-малко от нормалното, тя е тъмна, концентрирана, количеството натрий в нея надвишава нормата (съответно в кръвта - ниска). В тежки случаи, поради твърде малки количества натрий, може да се появи оток на мозъка, аритмия, спиране на дишането, кома или смърт.

В къщи болестта не се лекува, е необходима хоспитализация, лечебният режим до голяма степен зависи от причината, която провокира болестта. За лечението на болестта пациентът трябва да следва диета с ниско съдържание на сол, приемът на течности е ограничен (не повече от един литър на ден).

За да се блокират ефектите на вазопресина върху бъбреците, предписвайте лекарства, съдържащи литиев карбонат, демеклоциклин, като централен блокер на ADH - фенитоин. В тежки случаи хипертоничните разтвори се прилагат интравенозно в комбинация с диуретици.

Под нормалното

Намалените нива на вазопресин могат да бъдат предизвикани от диабет insipidus. Проблеми с хипофизата или хипоталамуса, намалена чувствителност на бъбречните рецептори към действието на антидиуретичния хормон могат да повлияят на появата на заболяването. Симптомите на заболяването са тежка жажда, мигрена, суха кожа, загуба на тегло, намаляване на количеството слюнка, необяснимо повръщане, повишена телесна температура.

Основният симптом на заболяването е повишено уриниране, водата се съдържа главно в урината, намалява се количеството соли и минерали. При пренебрегван случай количеството отделяна урина може да се увеличи до двадесет литра на ден.

Режимът на лечение до голяма степен зависи от причината, която провокира развитието на диабет insipidus. Те могат да бъдат васкуларни заболявания, инфекции, злокачествени тумори, автоимунни заболявания, сифилис и мозъчна хирургия. С диабет мелитус с инфекциозен произход, е възможно изцеление, същото може да се каже и за успешното отстраняване на тумора. Но често пациентът е принуден да приема хормонални лекарства през целия си живот, за да спаси живота и способността си да работи.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

Прогестеронът е много важен женски полов хормон. Произвежда се в жълтия корпус и в надбъбречните жлези (в малки количества).Ролята на прогестерона в тялото на една жена е голяма - зависи от него, от която зависи зачеването и носенето на детето.

Приемане на йодомарин с намалена функция на щитовидната жлезаЗа лечението на щитовидната жлеза нашите читатели успешно използват монашески чай. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да Ви го предложим.

Йодът е жизненоважен микроелемент за тялото и е отговорен за нормалното функциониране на щитовидната жлеза, което на свой ред регулира растежа и метаболизма. Дефицитът на йод често води до умора, повишен холестерол, летаргия, депресия и дори тумор на щитовидната жлеза.