Основен / Хипофизната жлеза

Автоимунен тироидит на щитовидната жлеза, какво е това? Симптоми и лечение

Автоимунният тиреоидит е патология, която засяга предимно по-възрастните жени (на възраст 45-60 години). Патологията се характеризира с развитието на силен възпалителен процес в областта на щитовидната жлеза. Това се дължи на сериозни нарушения във функционирането на имунната система, в резултат на което тя започва да унищожава тироидните клетки.

Излагането на патологията на възрастните жени се обяснява с Х-хромозомни аномалии и отрицателния ефект на естрогенните хормони върху клетките, които образуват лимфоидната система. Понякога заболяването може да се развие както при млади хора, така и при малки деца. В някои случаи патологията се открива и при бременни жени.

Какво може да причини AIT и може да бъде разпознато независимо? Нека се опитаме да го разберем.

Какво е това?

Автоимунният тиреоидит е възпаление, което настъпва в тъканите на щитовидната жлеза, основната причина за която е сериозен провал на имунната система. На фона на това тялото започва да произвежда необичайно голямо количество антитела, което постепенно унищожава здравите клетки на тироидната жлеза. Патологията се развива при жените почти 8 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Причини за АИТ

Тироидитът на Хашимото (патологията получи името си в чест на лекаря, който първо описва неговите симптоми) се развива по редица причини. Основната роля в този брой е дадена на:

  • редовни стресови ситуации;
  • емоционално претоварване;
  • излишък на йод в организма;
  • неблагоприятна наследственост;
  • наличието на ендокринни заболявания;
  • неконтролиран прием на антивирусни лекарства;
  • отрицателно влияние на външната среда (може да е лоша среда и много други подобни фактори);
  • недохранване и т.н.

Независимо от това, не се паникьосвайте - автоимунният тироидит е обратим патологичен процес и пациентът има всички шансове да подобри функционирането на щитовидната жлеза. За да направите това, е необходимо да намалите натоварването на клетките, което ще помогне да се намали нивото на антителата в кръвта на пациента. По тази причина навременната диагноза на заболяването е много важна.

класификация

Автоимунният тиреоидит има своя собствена класификация, според която той е:

  1. Безболезнени, причините за чието развитие не бяха напълно установени.
  2. След раждането. По време на бременността, имунитетът на жената е значително отслабен, а след раждането бебето, напротив, се активира. Нещо повече, активирането му понякога е ненормално, тъй като започва да се образува прекомерно количество антитела. Често резултатът е разрушаването на "естествените" клетки на различни органи и системи. Ако една жена има генетично предразположение към АИТ, тя трябва да бъде изключително внимателна и внимателно да следи нейното здраве след раждането.
  3. Хронична. В този случай това е генетично предразположение към развитието на болестта. Тя се предхожда от намаляване на производството на хормони на организми. Това състояние се нарича първичен хипотиреоидизъм.
  4. Индуцирана от цитокин. Такъв тиреоидит е следствие от употребата на лекарства на базата на интерферон, използвани при лечение на хематогенни заболявания и хепатит С.

Всички типове АИТ, с изключение на първия, се проявяват със същите симптоми. Началният стадий на развитие на заболяването се характеризира с появата на тиреотоксикоза, която при забавена диагноза и лечение може да се превърне в хипотиреоидизъм.

Етапи на развитие

Ако болестта не е била открита своевременно или по някаква причина не е била лекувана, това може да е причината за прогресирането й. Етап АИТ зависи от това колко дълго се е развивало. Болестта на Хашимото е разделена на 4 етапа.

  1. Еутероидна фаза. За всеки пациент той има своя продължителност. Понякога може да отнеме няколко месеца, за да се премести болестта към втория етап на развитие, в други случаи може да отнеме няколко години между фазите. През този период пациентът не забележи никакви специални промени в здравословното си състояние и не се консултира с лекар. Секреторната функция не се нарушава.
  2. Във втория, субклиничен, стадий, Т-лимфоцитите започват активно да атакуват фоликуларните клетки, което води до тяхното унищожаване. В резултат на това тялото започва да произвежда значително по-малко количество от хормона "Св. Т4. Еутериозата продължава, поради рязкото увеличение на нивото на TSH.
  3. Третата фаза е тиреотоксична. Характеризира се със силен скок в хормоните Т3 и Т4, което се обяснява с освобождаването им от унищожените фоликуларни клетки. Тяхното влизане в кръвта става мощен стрес за тялото, в резултат на което имунната система започва бързо да произвежда антитела. Когато нивото на функциониране на клетките пада, хипотиреоидизмът се развива.
  4. Четвъртият етап е хипотироид. Функцията на щитовидната жлеза може да се възстанови, но не във всички случаи. Това зависи от формата на болестта. Например, хроничният хипотироидизъм може да отнеме доста време, като се премести в активната фаза, която следва фазата на ремисия.

Болестта може да бъде в една фаза или да премине през всички горни етапи. Изключително трудно е да се предвиди точно как ще продължи патологията.

Симптоми на автоимунен тироидит

Всяка форма на болестта има свои собствени характеристики на проявление. Тъй като АИТ не представлява сериозна опасност за организма и последната му фаза се характеризира с развитие на хипотиреоидизъм, нито първият, нито вторият етап имат някакви клинични признаци. Това означава, че симптоматиката на патологията всъщност се комбинира от тези аномалии, характерни за хипотиреоидизма.

Ние изброяваме симптомите, характерни за тироидния автоимунен тироидит:

  • периодично или постоянно депресивно състояние (чисто индивидуален симптом);
  • увреждане на паметта;
  • проблеми с концентрацията;
  • апатия;
  • постоянна сънливост или чувство на умора;
  • рязък скок на теглото или постепенно увеличаване на телесното тегло;
  • влошаване или пълна загуба на апетит;
  • забавен импулс;
  • студени ръце и крака;
  • разбивка дори при добро хранене;
  • трудности при извършване на обикновена физическа работа;
  • инхибиране на реакцията в отговор на въздействието на различни външни стимули;
  • избледняване на косата, тяхната крехкост;
  • сухота, дразнене и лющене на епидермиса;
  • запек;
  • намаляване на сексуалното желание или пълна загуба;
  • нарушение на менструалния цикъл (развитие на интерменструално кървене или пълно спиране на менструацията);
  • оток на лицето;
  • жълтеникавост на кожата;
  • проблеми с изражението на лицето и т.н.

В следродилния, безшумен (асимптоматичен) и цитокин-индуциран AIT, фазите на възпалителния процес се редуват. При тиреотоксичния стадий на заболяването проявата на клиничната картина се дължи на:

  • драматична загуба на тегло;
  • усещания за топлина;
  • повишено интензивно изпотяване;
  • неразположение в запушени или малки помещения;
  • треперещи пръсти;
  • внезапни промени в психо-емоционалното състояние на пациента;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • епизоди на хипертония;
  • влошаване на вниманието и паметта;
  • загуба или понижаване на либидото;
  • бърза умора;
  • обща слабост, за да се отървем от това, което дори не помага за правилното почивка;
  • внезапни пристъпи на повишена активност;
  • проблеми с менструалния цикъл.

Хипотироидният стадий е придружен от същите симптоми като хроничния. Симптомите на тиреотоксикоза в средата на 4 месеца са типични за следродова AIT и симптомите на хипотиреоидизъм се откриват в края на 5 - в началото на 6-месечния период след раждането.

При безболезнена и цитокин-индуцирана АИТ не се наблюдават специфични клинични признаци. Ако обаче заболеванията се появят, те имат изключително ниска степен на тежест. Ако са асимптоматични, те се откриват само по време на превантивен преглед в лечебно заведение.

Как автоимунният тироидит: снимка

Снимката по-долу показва как се проявява болестта при жените:

диагностика

Преди появата на първите предупредителни признаци на патологията е почти невъзможно да се разкрие неговото присъствие. При липса на заболявания, пациентът не счита за подходящо да отиде в болницата, но дори и да го направи, ще бъде почти невъзможно да се идентифицира патологията с помощта на тестове. Когато обаче започнат да се появяват първите неблагоприятни промени в работата на щитовидната жлеза, клиничното проучване на биологична проба веднага ще ги идентифицира.

Ако други членове на семейството страдат или са страдали от подобни смущения, това означава, че сте изложени на риск. В този случай посетете лекар и претърпете превантивни изследвания възможно най-често.

Лабораторните изследвания за съмнение за АИТ включват:

  • пълен кръвен брой, който установява нивото на лимфоцитите;
  • хормонен тест, необходим за измерване на TSH в серума;
  • имунограма, която установява наличието на антитела срещу AT-TG, тиреороксидаза, както и тироидни тироидни хормони;
  • фина игла биопсия, необходима за установяване на размера на лимфоцитите или други клетки (увеличението им показва наличието на автоимунен тироидит);
  • Ултразвуковата диагноза на щитовидната жлеза помага да се установи нейното увеличаване или намаляване на размера; При АИТ се проявява промяна в структурата на щитовидната жлеза, която също може да бъде открита по време на ултразвуковото сканиране.

Ако резултатите от ултразвуково изследване показват самостоятелен токов тест, но клиничните тестове опровергават неговото развитие, тогава диагнозата се счита за съмнителна и не се вписва в медицинската история на пациента.

Какво ще се случи, ако не бъде лекувано?

Тиреоидит може да има неприятни последствия, които варират за всеки етап от заболяването. Например, при пациент с хипертиреоиден стадий сърдечният ритъм (аритмия) може да се наруши или да се появи сърдечна недостатъчност и това вече е изпълнено с развитието на такава опасна патология като инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да доведе до следните усложнения:

  • деменция;
  • атеросклероза;
  • безплодие;
  • преждевременно прекъсване на бременността;
  • неспособност да дава плод;
  • вродени хипотиреоидизъм при деца;
  • дълбоки и продължителни депресии;
  • микседем.

С миексдема човекът става свръхчувствителен към всяка промяна в температурата надолу. Дори банален грип или друго инфекциозно заболяване, което е било прехвърлено в това патологично състояние, може да предизвика хипотироидна кома.

Не трябва обаче да се притеснявате прекалено много - такова отклонение е обратим процес и лесно се лекува. Ако изберете правилната доза на наркотика (тя се определя в зависимост от нивото на хормоните и AT-TPO), тогава болестта в продължение на дълъг период от време може да не ви напомня за себе си.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Лечението на АИТ се извършва само на последния етап от неговото развитие - с хипотиреоидизъм. В този случай обаче се вземат предвид някои нюанси.

По този начин, терапията се осъществява изключително за очевиден хипотиреоидизъм, когато нивото на TSH е по-малко от 10 IU / l, и Св. T4 намален. Ако пациентът страда от субклинична форма на патология с TSH в 4-10 IU / 1 l и с нормални показатели на Св. Т4, в този случай, лечението се извършва само ако има симптоми на хипотиреоидизъм, както и по време на бременност.

Днес левотироксин-базирани лекарства са най-ефективни при лечението на хипотиреоидизъм. Характерна черта на такива лекарства е, че активното им вещество е възможно най-близо до човешкия хормон Т4. Такива инструменти са абсолютно безвредни, така че те могат да приемат дори по време на бременност и НВ. Наркотиците практически не предизвикват странични ефекти и въпреки факта, че се основават на хормоналния елемент, те не водят до увеличаване на телесното тегло.

Левотироксиновите лекарства трябва да се приемат "изолирани" от други лекарства, тъй като те са изключително чувствителни към "чужди" вещества. Приемането се извършва на празен стомах (половин час преди хранене или използване на други лекарства) с използването на обилни количества течност.

Калциеви препарати, мултивитамини, съдържащи желязо лекарства, сукралфат и т.н. трябва да се приемат не по-рано от 4 часа след приема на левотироксин. Най-ефективните средства, на които се основават, са L-тироксин и Eutiroks.

Днес има много аналози на тези лекарства, но е по-добре да се даде предимство на оригиналите. Фактът е, че те имат най-положителен ефект върху тялото на пациента, а аналозите могат само да доведат до временно подобряване на здравословното състояние на пациента.

Ако от време на време преминавате от оригинали към генерични лекарства, тогава трябва да помните, че в този случай ще трябва да настроите дозата на активната съставка - левотироксин. Поради тази причина на всеки 2-3 месеца е необходимо да се направи кръвен тест, за да се определи нивото на TSH.

Хранене с AIT

Лечението на болестта (или значително забавяне на прогресията) ще даде по-добри резултати, ако пациентът избегне храна, която е вредна за щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се сведе до минимум честотата на употреба на продукти, съдържащи глутен. Под забраната падат:

  • житни растения;
  • брашно;
  • хлебни изделия;
  • шоколад;
  • сладкиши;
  • бързо хранене и др.

В същото време трябва да се опитате да ядете храни, обогатени с йод. Те са особено полезни в борбата срещу хипотироидната форма на автоимунен тироидит.

С АИТ е необходимо да се вземе предвид защитата на организма срещу проникването на патогенна микрофлора с максимална сериозност. Също така трябва да се опитате да го почистите от патогенните бактерии, които вече са в него. На първо място, трябва да се грижите за почистването на червата, защото в нея се извършва активното възпроизводство на вредни микроорганизми. За да направите това, диетата на пациента трябва да включва:

  • ферментирали млечни продукти;
  • кокосово масло;
  • пресни плодове и зеленчуци;
  • постно месо и месни бульони;
  • различни видове риба;
  • морски кален и други водорасли;
  • покълнали зърнени култури.

Всички продукти от горния списък спомагат за укрепването на имунната система, обогатяват тялото с витамини и минерали, което на свой ред подобрява функционирането на щитовидната жлеза и червата.

Това е важно! Ако има хипертиреоидна форма на АИТ, е необходимо напълно да се премахнат всички храни, които съдържат йод от диетата, тъй като този елемент стимулира производството на хормони Т3 и Т4.

Когато AIT е важно да се даде предимство на следните вещества:

  • селен, който е важен за хипотиреоидизма, тъй като подобрява секрецията на хормоните ТЗ и Т4;
  • витамини от група В, допринасящи за подобряването на метаболитните процеси и помагат за поддържане на тялото в добра форма;
  • пробиотици, важни за поддържането на чревната микрофлора и предотвратяването на дисбиозата;
  • адаптогенни растения, които стимулират производството на хормони Т3 и Т4 при хипотиреоидизъм (Rhodiola rosea, гъба Reishi, корен и плодове от женшен).

Прогноза за лечението

Какво е най-лошото нещо да очаквате? Прогнозата за лечението на АИТ като цяло е доста благоприятна. Ако се прояви персистиращ хипотиреоидизъм, пациентът ще трябва да вземе левотироксин-базирани лекарства до края на живота си.

Много е важно да наблюдавате нивото на хормоните в тялото на пациента, следователно веднъж на шест месеца трябва да се подложите на клиничен кръвен тест и на ултразвуково сканиране. Ако по време на ултразвук се забелязва запушалка в областта на щитовидната жлеза, това трябва да е добра причина за консултиране с ендокринолог.

Ако по време на ултразвуковото сканиране се наблюдава увеличение на нодулите или се наблюдава интензивен растеж, на пациента се предписва биопсия на пункцията. Получената тъканна проба се изследва в лабораторията, за да се потвърди или отрече наличието на канцерогенен процес. В този случай се препоръчва ултразвуково сканиране на всеки шест месеца. Ако възелът няма тенденция да се увеличава, ултразвуковата диагностика може да се извършва веднъж годишно.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки. В типичните случаи автоимунният тиреоидит е асимптоматичен, понякога придружен от разширена щитовидна жлеза. Диагностика на автоимунни тироидити извършва въз основа на резултатите от клиничните изследвания, щитовидната ултразвук хистология данни материал, получен чрез игла биопсия. Лечението на автоимунния тиреоидит се извършва от ендокринолози. Той се състои в коригирането на хормонопроизводителната функция на щитовидната жлеза и потискането на автоимунните процеси.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки.

Автоимунният тиреоидит е 20-30% от броя на всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените AIT се проявява 15 до 20 пъти по-често отколкото при мъжете, което се свързва с нарушение на X хромозомата и с ефект върху лимфоидната система на естрогените. Пациентите с автоимунен тиреоидит обикновено са между 40 и 50 години, въпреки че заболяването напоследък е настъпило при млади хора и деца.

Класификация на автоимунния тиреоидит

Автоимунният тироидит включва група от заболявания, които имат същата природа.

1. тиреоидит на Хашимото (лимфоматоидна, лимфоцитен тироидит, Хашимото Струма ustar.-) се причинява от прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на простатата, нарастващи количества от антитяло в клетките и води до прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на нарушаването на структурата и функцията на щитовидната жлеза е възможно развитието на първичен хипотиреоидизъм (намаляване на нивото на тиреоидните хормони). Хроничният АИТ има генетичен характер, може да се прояви под формата на фамилни форми, комбинирани с други автоимунни заболявания.

2. Следродилният тиреоидит се появява най-често и е най-проучен. Неговата причина е прекомерната реактивация на имунната система на тялото след естествената й депресия по време на бременност. Ако има предразположение, това може да доведе до развитие на деструктивен автоимунен тироидит.

3. Тихият (тих) тиреоидит е аналогичен на следродието, но неговото събитие не е свързано с бременност, причините за него са неизвестни.

4. При терапията с интерферонови препарати на пациенти с хепатит С и кръвни заболявания може да възникне тироидит, причинен от цитокини.

Такива варианти на автоимунен тироидит, като например следродилна, безболезнена и индуцирана от цитокини, са подобни на фазата на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап на разработване на разрушителната тиреотоксикоза, впоследствие се превръща в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи, слагайки край на възстановяването на щитовидната жлеза.

Всички автоимунни тироидити могат да бъдат разделени на следните фази:

  • Еутироидна фаза на заболяването (без дисфункция на щитовидната жлеза). Може да продължи няколко години, десетилетия или цял живот.
  • Субклинична фаза. В случай на прогресиране на заболяването, масивната агресия на Т-лимфоцитите води до унищожаване на тироидни клетки и намаляване на количеството тироидни хормони. Чрез увеличаване на производството на стимулиращ тиреоид хормон (TSH), който прекомерно стимулира щитовидната жлеза, тялото успява да поддържа нормалното производство на Т4.
  • Тиротоксична фаза. В резултат на увеличаването на агресията на Т-лимфоцитите и увреждането на тироидните клетки се развиват тиреоидните хормони, изпуснати в кръвта и тиреотоксикозата. В допълнение, кръвта получава разрушени части от вътрешните структури на фоликуларните клетки, които предизвикват по-нататъшно производство на антитела срещу тироидни клетки. При по-нататъшното разграждане на хормони на щитовидната жлеза произвежда клетъчен брой спадне под критичното ниво, кръвните нива на Т4 намалява рязко, фазата на явна хипотиреоидизъм.
  • Хипотироидна фаза. Тя продължава около година, след което функцията на щитовидната жлеза обикновено се възстановява. Понякога хипотиреоидизмът остава упорит.

Автоимунният тиреоидит може да бъде монофазен (има само тиреотоксична или само хипотиреоидна фаза).

Според клиничните прояви и промените в размера на щитовидната жлеза, автоимунният тироидит е разделен на следните форми:

  • Латентен (има само имунологични признаци, няма клинични симптоми). Жлези с нормален размер или леко увеличени (1-2 градуса), без уплътнения, функции на жлезите не се нарушават, понякога се наблюдават леки симптоми на тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.
  • Хипертрофична (придружена от увеличение на размера на щитовидната жлеза (черен дроб), чести умерени прояви на хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза). Може да има еднообразно уголемяване на щитовидната жлеза върху целия обем (дифузна форма) или образуването на нодули (нодуларна форма), понякога комбинация от дифузни и нодуларни форми. Хипертрофичната форма на автоимунен тироидит може да бъде придружена от тиреотоксикоза в началния стадий на заболяването, но обикновено функцията на щитовидната жлеза се запазва или намалява. Тъй като автоимунният процес в щитовидната тъкан се развива, състоянието се влошава, функцията на щитовидната жлеза намалява и се развива хипотиреоидизъм.
  • Атрофичен (размерът на щитовидната жлеза е нормален или намален, според клиничните симптоми - хипотиреоидизъм). По-често се наблюдава в старостта, а при младите хора - при излагане на радиация. Най-тежката форма на автоимунен тироидит, дължаща се на масовото унищожаване на тироцитите, функция на щитовидната жлеза е рязко намалена.

Причини за автоимунен тироидит

Дори при наследствени предразположения, развитието на автоимунен тиреоидит изисква допълнителни неблагоприятни тригери:

  • остри респираторни вирусни заболявания;
  • огнища на хронична инфекция (палатинови тонзили, синуси, кариозни зъби);
  • екология, излишък от йод, хлор и флуорни съединения в околната среда, храна и вода (засяга активността на лимфоцитите);
  • продължително неконтролирано използване на лекарства (лекарства, съдържащи йод, хормонални лекарства);
  • радиация, дълъг престой на слънце;
  • травматични ситуации (болест или смърт на близки хора, загуба на работа, негодувание и чувство на неудовлетвореност).

Симптоми на автоимунен тироидит

Повечето случаи на хроничен автоимунен тироидит (в еутироидната фаза и фазата на субклиничен хипотиреоидизъм) са асимптоматични от дълго време. Щитовидната жлеза не е увеличена, палпацията е безболезнена, функцията на жлезата е нормална. Много рядко може да се установи увеличение на размера на щитовидната жлеза (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в областта на щитовидната жлеза (усещане за натиск, кома в гърлото), лека умора, слабост, болка в ставите.

Клиничната картина на тиреотоксикозата при автоимунен тиреоидит обикновено се наблюдава в първите години на развитие на заболяването, има преходна природа и тъй като функционирането на атрофията на тъканната жлеза в тъканта навлиза в еутироидната фаза за известно време и след това в хипотиреоидизъм.

След раждането тиреоидит, обикновено се проявява с лека тиреотоксикоза 14 седмици след раждането. В повечето случаи има умора, обща слабост, загуба на тегло. Понякога се изразява значително тиреотоксикоза (тахикардия, чувство на топлина, прекомерно потене, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидната фаза на автоимунния тиреоидит се проявява на 19-та седмица след раждането. В някои случаи се комбинира с депресия след раждането.

Тихият тих тиреоидит се изразява чрез лека, често субклинична тиреотоксикоза. Цитокин-индуцираният тиреоидит също обикновено не е придружен от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен тироидит

Преди проявата на хипотиреоидизъм е доста трудно да се диагностицира АИТ. Диагнозата на автоимунния тироидит ендокринолози, определени от клиничната картина, лабораторни данни. Наличието на други членове на семейството на автоимунни заболявания потвърждава вероятността от автоимунен тироидит.

Лабораторните тестове за автоимунен тироидит включват:

  • пълен кръвен брой - определен от увеличаването на броя на лимфоцитите
  • имунограма - характеризираща се с наличие на антитела срещу тиреоглобулин, тиреороксидаза, втория колоиден антиген, антитела срещу тироидни хормони на щитовидната жлеза
  • определяне на ТЗ и Т4 (общо и свободно), ниво на TSH в серума. Повишените нива на TSH с нормални нива на Т4 показват субклинична хипотироза, повишени нива на TSH с намалена концентрация на Т4 показват клиничен хипотиреоидизъм
  • Ултразвук на щитовидната жлеза - показва увеличение или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това проучване са в допълнение към клиничната картина и други резултати от лабораторните изследвания.
  • фина игла биопсия на щитовидната жлеза - ви позволява да идентифицирате голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тироидит. Той се използва при наличие на данни за възможната злокачествена дегенерация на тиреоидната нодуларна формация.

Критериите за диагностициране на автоимунен тироидит са:

  • повишени нива на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
  • ултразвуково откриване на хипоекогенност на щитовидната жлеза;
  • признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липса на поне един от тези критерии диагнозата на автоимунния тиреоидит е само вероятностна. Тъй като повишаването на нивото на АТ-ТРО или хипоекологичността на самата щитовидна жлеза все още не се окаже автоимунен тироидит, това не позволява да се установи точна диагноза. Лечението се показва на пациента само в хипотироидната фаза, поради което по правило няма спешна нужда от диагноза в еутироидната фаза.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Не е развита специфична терапия на автоимунен тироидит. Въпреки модерните медицински постижения, ендокринологията все още няма ефективни и безопасни методи за коригиране на автоимунната патология на щитовидната жлеза, при която процесът няма да прогресира до хипотиреоидизъм.

В случай на тиреотоксична фаза на автоимунен тироидит, не се препоръчва прилагането на лекарства, които потискат функцията на щитовидната жлеза - тиреостатици (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил), тъй като този процес няма хипертиреоидизъм. Ако се изразяват симптоми на сърдечно-съдови заболявания, се използват бета-блокери.

Когато проявявате хипотиреоидизъм, индивидуално назначете заместваща терапия с тироидни препарати на тиреоидни хормони - левотироксин (L-тироксин). Извършва се под контрола на клиничната картина и съдържанието на TSH в серума.

Глюкокортикоидите (преднизон) са показани само при едновременно протичане на автоимунен тиреоидит с подостър тироидит, който често се наблюдава през есенно-зимния период. За намаляване на титъра на автоантитела се използват нестероидни противовъзпалителни средства: индометацин, диклофенак. Също така се използват лекарства за корекция на имунитета, витамини, адаптогени. С хипертрофия на щитовидната жлеза и изразено компресиране на медиастиналните органи чрез нея, се извършва хирургично лечение.

Прогнозата за автоимунен тироидит

Прогнозата за автоимунен тироидит е задоволителна. При започване на своевременното лечение, процесът на унищожаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза може значително да се забави и може да се постигне дълготрайна ремисия на заболяването. Задоволителното благосъстояние и нормалното функциониране на пациентите в някои случаи продължават повече от 15 години, въпреки появата на кратковременни обостряния на АИТ.

Автоимунният тиреоидит и повишеният титър на антитела към тиреорексидазата (AT-TPO) трябва да се считат за рискови фактори за появата на хипотиреоидизъм в бъдеще. В случая на следродилен тиреоидит вероятността за повторно възникване след следващата бременност при жени е 70%. Около 25-30% от жените с тироидит след раждането имат хроничен автоимунен тиреоидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване на автоимунен тироидит

Ако се открие автоимунен тироидит, без да се наруши функцията на щитовидната жлеза, е необходимо пациентът да бъде наблюдаван, за да се открие и веднага да се компенсират проявите на хипотиреоидизъм възможно най-рано.

Жените - носители на AT-TPO без промяна на функцията на щитовидната жлеза, са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм в случай на бременност. Ето защо е необходимо да се наблюдава състоянието и функцията на щитовидната жлеза както в ранна бременност, така и след раждане.

AIT на щитовидната жлеза - какво е това и как се диагностицира болестта?

Днес заболяванията на щитовидната жлеза са основната причина за позоваване на ендокринологичните специалисти.

Основата на настоящата епидемиологична ситуация е повишената чувствителност на този вътрешен орган към такива неблагоприятни фактори като замърсяването на околната среда, увеличаването на радиационния фон и хроничните стрес.

И, разбира се, всеки нормален човек при откриване на тази патология на разумна въпрос: "AIT щитовидната жлеза - какво е това, дали има опасност за здравето и какви ефективни лечения за болестта е съвременната медицина"

Какво представлява щитовидната жлеза?

С това заболяване, здравата тъкан на щитовидната жлеза, възприемана като чужда, се унищожава (не винаги!) С нейните собствени клетки на имунната система.

Естествено, унищожаването на щитовидната жлеза води до развитие на първичен хипотиреоидизъм.

Въпреки факта, че автоимунният тиреоидит винаги е придружен от наличието на циркулиращи антитела към тироидна тъкан, е абсолютно погрешно да се приравняват тези две понятия. По този начин, сред населението женски разпространението на антитела срещу носителя на жлеза клетки щитовидната достига 27%, но се наблюдава развитието на заболяването само 3-6% от случаите. Само при по-възрастните жени (след 60 години) честотата на хипотиреоидизма е 15-20%.

За съжаление, в медицинската практика до сега, има ситуации, в които наличието на антитела срещу щитовидната тъкан в минимално повишени титър абсолютно нормални нива на щитовидната стимулиращ хормон (TSH), това е формално повод за диагностика AIT и дестинация "превантивен" курс на левотироксин. Последствието от този грешен подход е тиреотоксикоза.

Симптоми на автоимунен тироидит

Най-често клиничната картина в ранните стадии на АИТ на щитовидната жлеза е латентна.

Така че, палпиране на щитовидната жлеза не открива признаци на увеличаване на, няма признаци на ендокринни нарушения и хормоналните нива в кръвната плазма е в границите на физиологичната норма.

В някои случаи появата на заболяването протича на фона на преходно хипертиреоидизъм, който никога не е свързано с хиперактивност на състоянието на щитовидната жлеза. Основата на патогенезата е или разрушаването на фоликулите и освобождаването на хормони в кръвта, или временното производство на тироид стимулиращи антитела.

Тиротоксичната фаза трае 3-6 месеца. Той се отличава с лек курс и обикновено се открива случайно, когато открие ниска концентрация на TSH. Сред неговите симптоми могат да бъдат идентифицирани:

  • състояние на субферилиране;
  • малко треперене;
  • емоционална лабилност;
  • повишено изпотяване;
  • безсъние;
  • загуба на тегло;
  • тахикардия;
  • артериална хипертония.

Често пациентите с разширена щитовидна жлеза проявяват следните оплаквания:

  • увеличена слабост;
  • умора;
  • артралгия;
  • чувство на натиск и кома в гърлото.

В крайния стадий на автоимунен тироидит се развива първичен хипотиреоидизъм, който определя основните клинични прояви на заболяването:

  • намаляване на работоспособността;
  • оток на лицето;
  • бавно говорене и мислене;
  • увреждане на паметта;
  • затлъстяване;
  • втрисане;
  • дисменорея;
  • женско безплодие;
  • намаляване на сърдечната честота;
  • жълтеникавост на кожата;
  • задух;
  • хипотермия;
  • зачервяване на лицето;
  • намалена острота на слуха;
  • пресипналост;
  • сърдечна недостатъчност и др.

При големите размери на възлите проблеми с дишането и преглъщането могат да бъдат нарушени поради компресиране на хранопровода и трахеята.

диагностика

"Големите" диагностични критерии, чието съчетание позволява да се потвърди AIT, включват:

  • увеличение на обема на жлезата при жени и мъже на възраст над 18 години и над 25 ml, съответно;
  • откриване на антитела срещу тироидна тъкан в диагностично значима концентрация и / или характерни признаци на автоимунен процес съгласно резултатите от ултразвуково изследване (US);
  • клинична картина на субклиничен или очевиден хипотиреоидизъм.

Трябва да се отбележи, че отсъствието на поне един от горните "големи" диагностични признаци значително намалява вероятността от АИТ.

Сред лабораторните диагностични методи най-изчерпателни са:

  • определяне на титъра на антитела срещу тиреоглобулин, тиреореоксидаза и тироидни хормони;
  • кръвен тест за тиреоиден хормон, трийодтиронин (ТЗ) и тетраодотиронин (Т4).

Важно в ендокринологичната практика е свързано с ултразвук на щитовидната жлеза, което позволява да се определи позицията, формата и размерите на тялото, неговата ехогенност и ехоструктура, както и наличието на тумори.

Ако се подозира злокачествена злокачествена дегенерация, се извършва биопсия на пробиване с последващ морфологичен анализ на получения материал. Между другото, безусловна индикация за такова изследване е откриването на единичен възел, по-голям от 10 мм (обикновено наличен за палпиране).

Неблагоприятните фактори на външната и вътрешната среда могат да причинят смущения в работата на щитовидната жлеза. Тиреоидни възли: колко опасно и как да се лекува? Какво да направя, ако се открият нови растежи?

Какво означава намаляването на тиреоид-стимулиращия хормон в кръвта? Относно причините за отклоненията от нормата прочетете тук.

Въпросът за човешката дълголетие при извършване на онкологична диагноза е много остър. В случай на рак на щитовидната жлеза прогнозата е най-често благоприятна. В тази тема http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html помислете за прогнозата на заболяването и данните за петгодишната преживяемост след лечението.

AIT на щитовидната жлеза - лечение

Лечебната тактика при лечението на пациенти с различни патологии на щитовидната жлеза се основава на диференциран подход. И автоимунният тироидит тук не е изключение.

Повечето от водещите специалисти в областта на тиреологията смятат, че е разумно да започне терапията с АИТ само в случай на признаци на хипофункционално състояние на щитовидната жлеза.

До този момент ендокринолозите се съветват да се придържат към тактиката на изчакване с динамично наблюдение на пациентите и годишен ултразвук.

Тази препоръка се дължи на факта, че днес няма лекарства, които биха могли да спрат или поне да забавят разрушаването на тироидната тъкан с последвалото развитие на хипотиреоидизъм.

Както беше споменато по-горе, понякога дебютът на заболяването е скрит под маската на тиреотоксикоза, което може да доведе до погрешно назначаване на тиреостатици: Тиазол, Мерказолил или Пропилтиоурацил, защото увеличаването на концентрациите ТЗ и Т4 в АИТ не е свързано с хипертиреоидизъм. За да се избегнат сериозни ендокринни нарушения, дължащи се на неправилно лечение, е важно да се проведе задълбочен медицински преглед на всеки пациент.

Резултатът от продължителен автоимунен тироидит е хипотиреоидизмът, който може да бъде ефективно коригиран само с хормонозаместителна терапия.

Ако с явен хипотиреоидизъм (Т4 е понижен), левотироксин незабавно се предписва, след това със субклиничната му форма (Т4 е нормално), се препоръчва да се прегледа хормоналния статус след 3-6 месеца.

Индикациите за лечение с лекарства на щитовидната жлеза при субклиничен хипотиреоидизъм са:

  • еднократно увеличение на нивото на TSH в кръвната плазма над маркера от 10 mU / l;
  • не по-малко от двойно откриване на концентрацията на TSH в диапазона от 5 до 10 mU / l;
  • лечение на възрастни пациенти (след 55-60 години);
  • наличието на сърдечносъдови патологии.

В последните два случая хормонозаместителната терапия се използва само когато няма анамнеза за влошаване на здравето при съпътстващи хронични заболявания на фона на употребата му, както и с добра поносимост на лекарствата.

Когато се откриват антитероидни антитела и / или ехографски признаци (намалена ехогенност на щитовидната жлеза съгласно ултразвуковите данни) на автоимунен тиреоидит при жени, които планират бременност, са необходими хормонални кръвни изследвания (тестове за TSH и свободен Т4) не само по време на зачеването, но и през целия период с дете. Ако хипотиреоидизмът се диагностицира директно по време на бременност, тогава левотироксин в пълна заместителна доза трябва да се приложи незабавно.

В изключителни случаи се използва хирургично лечение за АИТ. Например, въпросът за хирургическата намеса се поражда със значителен обем на щитовидната жлеза, когато условията, заплашващи човешкия живот, се проявяват в резултат на механично компресиране на трахеята и хранопровода.

Индикатор за правилно избрана консервативна терапия е дългосрочното поддържане на нивото на TSH в рамките на физиологичната норма.

Независимо от факта, че специфичното лечение на автоимунния тиреоидит все още не съществува, съвременната медицина успешно се справи с това заболяване, като помага на пациентите да поддържат благополучие и постижения в продължение на десетилетия.

Когато тази ендокринна патология се открие в себе си, човек трябва да повери здравето си в ръцете на квалифициран специалист, който ще извършва редовен медицински надзор, а в случай на проява на хипотиреоидизъм, предписва ефективни лекарства.

Новите нараствания на щитовидната жлеза най-често се диагностицират случайно, тъй като те не се проявяват дълго време. Колоидна киста на щитовидната жлеза - симптоми, диагноза, лечение, прочетете.

Какво можете да видите при ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза и какви заболявания се диагностицират с помощта на това изследване, погледнете тази страница.

Тироидна щитовидна жлеза: каква е тя, колко опасна е болестта

Тироидната жлеза често се поддава на неблагоприятни ефекти както от външни агресивни фактори, така и от самия орган. Ендокринните заболявания могат да представляват сериозна опасност за живота на човека. Не всеки човек е попаднал в понятието за щитовидна жлеза и не знае какво е това. Нека се опитаме да разберем по-внимателно този въпрос.

За щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е орган на ендокринната система, състояща се от два лоба, свързани с един провлак. Този орган се формира от специфични фоликули, които под прякото влияние на ТРО (тиреороксидаза) произвеждат йодсъдържащи хормони - Т4 и Т3.

Те засягат енергийния баланс и участват в метаболитните процеси, протичащи на клетъчно ниво. Чрез TSH (тиротропин) се осъществява контролът, както и по-нататъшното разпределение на хормоналните вещества в кръвта.

Описание на патологията

Тироидният тиреоидит е заболяване, което се дължи на прекомерна активност на левкоцитите. Имунната система може да се провали напълно по всяко време. Активните агенти на имунитета могат да приемат тироидни фоликули за чужди формации, опитвайки се да ги премахнат.

Понякога увреждането на органите е незначително, което означава, че симптомите на автоимунен тироидит могат да останат незабелязани от дълго време. Ако обаче имунният отговор е толкова силен, че започва активното унищожаване на фоликулите, патологичният процес е трудно да се пропусне.

На мястото на увредените жлезисти структури се отделят левкоцитни фракции, което води до постепенно увеличаване на органа до анормален размер. Патологичната пролиферация на тъканите води до обща органна дисфункция. Тялото започва да страда от хормонален дисбаланс на фона на автоимунен тироидит.

класификация

За автоимунния процес, възникващ в структурата на щитовидната жлеза, са осигурени няколко класификации. Основни типове:

  1. Остра патология;
  2. Хронична болест (хипотиреоидизъм);
  3. Субакутен вирусен тип;
  4. Следродилна болест на щитовидната жлеза
  5. Специфично заболяване (туберкулоза, гъбички и др.).

Форми на заболяването

Имайки предвид симптомите, за които се притесняват пациентите, се различават две форми на автоимунен тироидит:

  • Хипертрофична форма (гущер Хашимото);
  • Атрофична форма.

Хипертрофичната форма на тиреоидит на щитовидната жлеза е съпроводена със значително увеличаване на ендокринния орган. Болестта обикновено е придружена от симптоми, характерни за хипертиреоидизъм с различна тежест.

Ако болестта не се лекува, разрушителните процеси и хормоналните дисбаланси само ще се изострят. При хипертрофичен хаитит е характерна постепенна промяна във формата на патологията към еутироидизъм или хипотиреоидизъм.

Атрофичната форма на автоимунен тироидит се характеризира със значително понижение на хормоните на щитовидната жлеза. Размерът на тялото не отговаря на нормата. Щитовидната жлеза постепенно намалява.

Класификация по типове щитовидни жлези

Каквото и да е естеството, степента и генезиса на автоимунен тироидит, засегнатият орган ще продължи да функционира. Според характера на щитовидната жлеза, патологията се класифицира, както следва:

  • Хипотироиден тип (нива на хормоните под нормалните);
  • Euthyroid (хормоните са относително стабилни);
  • Хипертироид (хормони, които ви трябват повече).

причини

Тироидният тиреоидит е заболяване, което се предава генетично от родителите на децата. Ако има случаи на тази болест в семейството, лекарите препоръчват редовно да извършват превантивни медицински прегледи, за да идентифицират възможните отклонения от нормата на ранен етап.

Независимо от това, колко обременена е фамилната история, напълно различни фактори могат да играят ролята на спусък за развитието на болестта. Най-честите причини са:

  1. Излишно количество йод в организма;
  2. Йоден дефицит;
  3. Излагане на радиация;
  4. Хормонален дисбаланс;
  5. Дългосрочни възпалителни процеси, които оказват неблагоприятно въздействие върху организма;
  6. Тежки инфекции или вирусни заболявания.

симптоми

В началния етап симптомите могат да са незначителни или напълно да липсват. Латентната природа на болестта създава някои трудности при ранната диагностика. При палпиране не се наблюдава увеличение на органа и клиничните кръвни параметри съответстват на нормата.

Аит диагнозата е много по-лесно да се направи, когато тиреотоксичната фаза свърши (от 3 до 6 месеца). Към края на този етап пациентите могат да изпитват известен дискомфорт. симптоми:

  1. Състояние на субфебрилите (колкото по-висока е температурата, толкова по-бързо се развива болестта);
  2. Треперене по цялото тяло;
  3. Емоционална лабилност;
  4. Повишено потене;
  5. Повишаване на сърдечната честота;
  6. Слабост на фона на безсъние, артралгия.

В бъдеще симптомите само ще се влошат и благосъстоянието на пациента ще се влоши бързо:

  1. Замайване на лицето;
  2. Когнитивно увреждане;
  3. втрисане;
  4. дисменорея;
  5. безплодие;
  6. брадикардия;
  7. Жълтата светлина на дермалната мрежа;
  8. Намаляване на телесната температура;
  9. Дрезгав глас;
  10. Загуба на слуха;
  11. Постепенното развитие на сърдечна недостатъчност.

диагностика

Ако симптомите или признаците на астма не са много силни, ще бъде възможно да се установи точна диагноза, като се използват лабораторни и инструментални методи. Диагностиката разграничава следните диагностични критерии, определена комбинация от които ви позволява точно да определите вида, етапа и формата на заболяването:

  1. Уголемени жлези над 18 (жени) и 25 mm (мъже);
  2. Наличието на антитела към щитовидните структури;
  3. Висок титър на антитела срещу тиреоглобулин и тиреоидни хормони;
  4. Несъответствие с нормата на индикатори на стимулиращите хормони на щитовидната жлеза, Т3 и Т4.

Важна роля се дава на ултразвука на щитовидната жлеза, лечението до голяма степен ще зависи от данните от изследването. По време на тази диагностична мярка диагностикът определя ехо-качеството на жлезистите структури, изучава формата, размера на органа, конфигурацията на лобовете и структурата на провлака.

Най-опасната възможност за по-нататъшно развитие е наличието на тумори в тъканите. За да се потвърди или опровергае диагнозата злокачествена дегенерация, се извършва биопсия с последващ анализ на получения пунш.

лечение

Лечението на тироидния тиреоидит се основава основно на специална диета. Пациентите трябва да се хранят често и задоволително. Менюто трябва да се състои от пресни, висококачествени продукти, богати на минерали, витамини, микроелементи.

Ако съществува необходимост от пълна корекция на хормоналния фон, лекарят разработва индивидуална схема. Обикновено се използва L-тироксин. Това лекарство е аналог на хормона Т4. Ако не се наблюдава положителна динамика, терапевтичната схема се допълва с глюкокортикостероиди.

Ако гърчът продължава да расте, човекът изпитва все повече дискомфорт от болестта си, лекарите решават да лекуват засегнатата щитовидна жлеза незабавно. Хирургическа интервенция се осигурява в случай, че в щитовидната жлеза се откриват кистични образувания или злокачествени туморни процеси.

Какво представлява методът за индуктивност на щитовидната жлеза и патология?

тироидит на Хашимото (тиреоидит на Хашимото или ChAT) (тиреоидит на Хашимото, тиреоидит на хронична лимфоцитна) - е възпалително автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза), което е придружено от лимфоцитна инфилтрация, с последващо фиброзно смяна. Според резултатите от медицинската литература 90% от случаите на първичен хипотиреоидизъм (недостатъчна функция на щитовидната жлеза) са резултат от това автоимунно заболяване. Това заболяване е описано за първи път през 1912 г. от Х. Хашимото.

АИТ е много често срещано ендокринологично заболяване. Това разстройство на тялото е 10-15 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. В този случай, върхове честотата, наблюдавана в юношеска възраст, аборт, бременност, раждане, възраст над 35 години, преди и след менопаузата жените.

Точната причина за развитието на това заболяване не е напълно известна. Основата на автоимунния тиреоидит, като всяка автоимунна болест, е генетичната патология, а именно от HLA (човешки левкоцитни антигени). Тази генетична предразположеност определя по-висок риск от развитие на това заболяване с увредена имунна реакция на Т-лимфоцити, които взаимодействат с инициирането и индуциране на фактори (външна среда, инфекция (бактериални и вирусни), изкуствени замърсители и т.н.).

Фамилна анамнеза за автоимунен тиреоидит се наблюдава в 25-30% от случаите. Асимптоматичен пренос на антитела (Ab) към щитовидната пероксидаза и тиреоглобулина се регистрира при 56% от братя и сестри и поне един от родителите.

С други думи, всяко увреждане на щитовидната жлеза, което води до влизането на тиреоидни антигени в кръвта (Ar), действа като провокиращ елемент. В резултат на това в генетично предразположено лице имунната система възприема тези Аг като чужди и започва да атакува щитовидната жлеза (чрез образуване на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза). Това води до замяна на увредения жлезистен паренхим от съединителната тъкан. В резултат на това се образува недостатъчна функция на самата жлеза (хипотиреоидизъм).

Появата на заболяването се свързва с преживяването на "забранени" клонинги на Т-лимфоцитите и синтезата на антитела към тироидните рецептори.

Може да има комбинация от АИТ с друга автоимунна патология, като:

  • дифузен токсичен гущер (DTZ);
  • миастения гравис;
  • инфилтрираща (автоимунна) офталмопатия;
  • Синдром на Shagran;
  • алопеция;
  • витилиго;
  • лимфоиден клетъчен хипофизит;
  • колаген.

АИТ няма специфични симптоми, а индивидуалните проявления се отличават с "много лица". В повечето случаи асимптоматични / субклинични варианти са характерни за това заболяване.

Известни са хипертрофични (нодуларни, гуша) и атрофични форми на автоимунен тироидит. Хипертрофичният АИТ се проявява в 65-80% от случаите и се проявява чрез прогресивно увеличаване на размера и бавно увеличаване на недостатъчната функция на щитовидната жлеза. Основните оплаквания на пациентите са свързани с увеличаване на размера на самата жлеза. В останалите случаи атрофичният АИТ е регистриран при пациенти и се характеризира с намаляване на размера на щитовидната жлеза до атрофия. Често тази форма се появява под прикритието на нодуларна гъбичка с бавно развитие на хипотиреоидизъм.

Много често в по-старите възрастови групи, има всъщност е комбинация от AIT и нодуларно патология на щитовидната жлеза - доброкачествени (киста, аденом, възлест колоид гуша kistoadenoma) и рак (лимфом, фоликуларен, папиларен, атипични форми на рак, и т.н.).

Оплакванията при жените за дискомфорт, "усещане за обръч", чувство за "смачкване" на предната повърхност на шията, което се увеличава по време на сън в нощта, са доста чести. Няма връзка между размера на щитовидната жлеза и тежестта на симптомите на заболяването.

В зависимост от функционалното състояние на щитовидната жлеза, оплакванията от пациенти могат да отразяват симптомите на хипертиреоидизъм / тиреотоксикоза или субклиничен / очевиден клиничен хипотиреоидизъм.

Хипотиреоидизъм се развива постепенно, по-голямата част от пациентите към момента на сезиране на ендокринолог euthyrosis са в състояние (не е нарушена функция на щитовидната жлеза) или субклиничен хипотиреоидизъм. В 10% от пациентите в началото на заболяването има кратка фаза на хипертиреоидизъм (hasitoksikoz), което е свързано с разрушаването на фоликулярно епителни клетки (разрушителна тиреотоксикоза). Впоследствие хипотиреоидизмът се развива в резултат на замяната на тиреоидния паренхим с съединителната тъкан.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

Панкреас или панкреас, жлеза (латинска панкреас) - един от основните органи на храносмилателната система, изпълняващ екскреторна и крайна функция. Всички ензими и хормони, продуцирани от панкреаса, са много важни, тъй като поддържат биохимичния баланс в организма.

Диабетът принуждава пациентите да премахнат захарта от диетата си, което предизвиква глюкозни скокове в кръвта им.

Появата на проблеми във функционирането на тялото, някои хора се опитват да премахнат собствените си, без помощта на лекарите. Това самолечение обаче може да окаже отрицателно влияние върху бъдещото здравословно състояние.