Основен / Хипоплазия

Pseudosyringomyelitis акропатия

Pseudosyringomyelitis acropathy е рядко хронично системно заболяване с неизвестна етиология, на основата на което кожни прояви са дистрофични промени. Обикновено засяга долните крайници. Клинично образуване на язви върху плантарната повърхност на стъпалото на фона на загубата на чувствителност температура, хиперхидроза, оникодистрофия, ankilozirovaniya ставите и спонтанно ампутация. Болката и тактилната чувствителност продължават. Болестта се диагностицира въз основа на историята и пълния клиничен и лабораторен преглед на пациента. Прилагайте вазоактивни лекарства, предписвайте местни средства, използвайте хипербарната оксигенация и дълбоката рогентотерапия, провеждайте симпатектомия. Има слаба ефикасност на терапевтичните мерки.

Pseudosyringomyelitis акропатия

Pseudosyringomyelitis акропатия е рядко срещан патологичен процес със системен характер, придружен от образуване на трофични язви върху кожата на крайниците. Болестта съществува в две форми: наследствена семейна патология (синдром на Перон-Дрокет-Кулумб), описана за пръв път през 1942 г., и придобита не-семейна патология (Bureau-Barrier-Tom acropathy), чието първо описание е съставено през 1953 г. От клинична гледна точка улцеративните дефекти на фамилната и не-фамилна акропатия протичат идентично.

Псевдосирингомиелитната акропатия има ярък полов цвят, обикновено страдат мъже над 40-годишна възраст. Болестта се проявява по всяко време на годината, но се влошава през зимния период, няма ендемичност. Данните за дела в структурата на дерматологичните заболявания отсъстват (вероятно поради рядкостта на патологията). Спешност се определя проблемни усложнения psevdosiringomieliticheskoy akropatii което значително намаляване на качеството на живот на пациентите, висока честота диагностични грешки, причинени спорадична природата на патологията, както и възможността за преобразуване в плоскоклетъчен рак на кожата по време на продължителна липса на терапия.

Причини и класификация

В съвременната дерматология има разделение на псевдосиржиномиелитната акропатия на две възможности. Има:

  1. Вродена фамилна форма - генодерматоза, която се характеризира с нарушение на всички видове чувствителност в краката и трофичните разстройства, причинени от недостатъчно развитие на задната и страничната колони на долната част на гръбначния мозък.
  2. Придобита не-фамилна форма, проявена от трофични язви на кожата на долните крайници на фона на хронична алкохолна полиневропатия.

Етиологията на семейната форма на заболяването е ясна - това е генодерматозата, наследена от рецесивен или доминантен тип и комбинирана с други вродени аномалии. Причината за развитието и патогенезата на придобитата форма на болестта не е напълно разбрана. Повечето дерматолози, се дава приоритет на развитието на патологични промени на процеса на автономната нервна система и хронична алкохолна интоксикация на нервните клетки, се смята, която задейства процеса на кожата в тази патология са екзогенни фактори (кожата хипотермия, нараняване, носещи неудобни тесни обувки) на фона на съществуващите ендогенни причини (токсично чернодробно заболяване, дефицит на витамини, нарушени метаболитни процеси).

Механизмът на развитие е нарушението на трофизма на кожата в резултат на алкохолна полиневропатия. Пациентите, страдащи от хроничен алкохолизъм, в резултат на токсичния ефект на алкохола върху нервните окончания, причиняват метаболитни нарушения в периферната и централната нервна система, което води до нарушения на автономната нервна система. При алкохолна невропатия се нарушава сензорната функция на периферните нерви, в резултат на което пациентът започва да изпитва коварно температурата на околната среда, наранявания, износване на краката от неудобни обувки и т.н.

Процесът се влошава от липсата на витамин В1, причинен от патологични промени в храносмилателния тракт. Тъй като В1 е антиоксидант, участващ в предаването на нервните импулси, ниските му стойности водят до необратими трофични промени. Успоредно с тялото на пациента, често има неблагоприятно фамилна анамнеза за редица ензими, има натрупване на ацеталдехид - междинен етанол разпадане, което в крайна сметка унищожава нервните окончания.

симптоми

При вродени аномалии деформациите преобладават под формата на костни деформации, намаляване на размера на крака и дефекти на гръбначния стълб. Възможна висцерална патология при отсъствие на автономни разстройства. Неврологично маркирано запазване само с дълбока чувствителност. Кожни и костни прояви на вродена и придобита патология са идентични.

Psevdosiringomieliticheskaya akropatiya извън семейството започва с появата на двата крака на огнища на плантарна хиперкератоза при опорните точки на ходилото на фона на хиперхидроза. С течение на времето, центърът на хиперкератозата става дифузен, червеникав ръб се появява на границата между здравата и болната кожа. Има verrukoznye растеж. Задното стъпало никога не е участвало в процеса. Пръстите на краката им приличат на "барабани", ноктите са под формата на "часовници".

Поради трофичните разстройства и бактериалните лезии, причинени от прекомерно изпотяване, се получават елиптични, безболезнени, дълбоки язви на синкав нюанс с плътни равномерни ръбове и некротично дъно. Гнойно изпускане на язви, с дълбоко проникване в кожата (до костите) - с костни секвесери. С течение на времето едемът на крака се свързва с улцерацията в резултат на нарушена симпатикова инервация, цианоза и остеолиза на дисталните части.

Кракът се деформира, движението в ставите е ограничено. Радикулярната чувствителност е нарушена, ахилесовите рефлекси изчезват. Чувствителността на температурата и болката се запазва, мускулния тонус се намалява. По този начин се образува триада от симптоми, характерни за псевдосингиомиелит акропатия: бавно акне, улцерация, остеопороза и разрушаване на костите на краката, полиневропатия с частична или пълна загуба на температурна чувствителност.

диагностика

Клиничната диагноза излага дерматолог въз основа на медицинската история, симптоми характеристика psevdosiringomieliticheskoy akropatii, резултатите от морфологични изследвания и рентгеново изследване на данните, които са открити по време на явлението прогресивен артрит "животно" на костта един върху друг, навяхвания, фрактури и костна деструкция стоп порции. Хистологично маркирано развитие на фиброзата в симпатиковите възли на лумбалния гръбнак и аномалии в задния гръбначен мозък.

лечение

Пациенти с psevdosiringomieliticheskoy akropatiey бъдат лекувани колективно, с участието на не само дерматолог, но също така и с невролог, хирург, ортопед, гастроентеролог, рехабилитация специалист, физиотерапевт и рентгенолог. За съжаление, няма достатъчно ефективни методи за лечение на настоящия етап, патологичният процес е силно резистентен към симптоматична терапия. По време на екзацербации е посочена хоспитализация с имобилизация на засегнатия крайник.

По време на лечението psevdosiringomieliticheskoy akropatii използвани антихипертензивно и анти-бактериални агенти, ганглиен, симпатолитици, endotelioprotektory, антиоксиданти, средства за подобряване на микроциркулацията, адаптогените, витамин В, А и Е са показани прокаин паравертебралния блокада лумбосакрален гръбнака, ако е необходимо - симпатектомия премахване на секвестирането. Отбелязва се положителният ефект от хипербарната оксигенация.

Локално прилагани антисептични превръзки, разтвори на анилинови багрила и противовъзпалителни мазила. Дългосрочните нелекуващи язви с мутация на дисталните фаланги на пръстите на ръцете са обект на хирургична ампутация. Неефективността на сложната терапия е индикация за използването на дълбока радиотерапия в областта на лумбалните симпатикови възли. Много пациенти се препоръчват да използват ортопедични обувки.

akropatiya

Голям руско-английски медицински речник. - М., "РУСО". Benyumovich MS, Rivkin V.L., 2001 година.

Вижте други речници:

акропатия - руска акропатия (g), заболявания (мм) на крайниците акропатия от акропатия (f) deu Akropathie (f) spa acropatía (f)... Безопасност и здраве при работа. Превод на английски, френски, немски, испански

акропатия, дегенерираща яйчниците - акропатия ulceromutilans et deformans, acro + гръцки патос страдание, заболяване), вижте семейството на оздравяването на язва на акропатия... Големият медицински речник

akropatiya язвен семейство mutiliruyuschaya - (acropathia ulceromutilans familiaris; SYN: akroosteoliz семейство, akropatiya язвен mutiliruyuschaya деформиран синдром Dzhiakkai синдром Перон прещип Кулон, синдром Tevenara.), наследствена дерматоза, причинена от увреждания на гръбначния...... Голям Медицински речник

akropatiya улцерозен mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya извън семейството - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica без familiaris ;. син Бюрото бариерен синдром), заболяване с неизвестна етиология, която се развива при пациенти с хроничен алкохолизъм, клинично подобни на сирингомиелия; характеризиращи се с дистрофичен...... Голям медицински речник

Заявление. Някои проблеми на опростяване на съвременната медицинска терминология - Предходната вековна история на появата и развитието на медицинска терминология, която има много различни езици, както и примери за сложната връзка между етимологията, структурата и семантиката на термините, вероятно...... Медицинска енциклопедия

(acroosteolysis familiaris), вижте Acropathy, ulcerly mutilating family... Голям медицински речник

Бюро-бариерен синдром - (Й. Бюро, съвременни френски лекар, Н. Бариере, съвременни френски лекар) виж Акропатия, улцерозно осакатяващ псевдосиржиномиелит, нечовешки... Голям медицински речник

Синдромът на Джиакке - (Л. Гикайъ, съвременният ливански рентгенолог), вижте. Акропатията е ултразвуково осакатяващо фамилно... Големият медицински речник

Синдром на Перона-Дроке-Кулумб - (Peron, Droquet, Coulon) виж Ауропатия язвите - осакатяваща фамилна... Големият медицински речник

Синдромът Thevenara - (А. Тевенър, 1898 1959, френски, невропатолог), виж.

Семейство акростеролиза - (acroosteolysis familiaris), вижте Acropathy, ulcerly mutilating familial... Медицинска енциклопедия

Загубата на мускулно-скелетната система при заболявания на щитовидната жлеза

При тироидната патология се наблюдава повишено (хипертиреоидизъм) или намалено (хипотиреоидизъм) производство на тиреоидни хормони.

Хипертиреоидизмът се проявява при заболявания като дифузен токсичен гущер, токсичен нодуларен рух, аденом на щитовидната жлеза, както и при приемане на хормони на щитовидната жлеза, рак на щитовидната жлеза. Комбинацията от ревматични заболявания и патология на щитовидната жлеза се отнася предимно за тиреоидит на Хашимото и дифузен токсичен гущер, при който генетичният механизъм е от голямо значение. И при двете заболявания се откриват антитела срещу тиреоглобулин и микрозомалната фракция на щитовидната жлеза, ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела. Най-често наблюдаваната комбинация от автоимунни заболявания на щитовидната жлеза с ревматоиден артрит. Спектърът на мускулно-скелетните прояви на хипертиреоидизъм включва миопатия, системна остеопороза, периартрит, акропатия (7).

Тиротоксична миопатия (ТМ)

Като независима нозологична форма, подчертана през 1938 г. Понастоящем TM е рядко диагностициран, което до голяма степен се дължи на съществуващото мнение, че слабостта на тиреотоксикозата винаги се дължи на обща астения, а не на поражение на скелетните мускули. Съществуват и обективни причини, които пречат на диагностиката на ТМ: относително слабо увреждане на отделните мускули; отсъствието (с редки изключения) на парализата; прикриване на миопатията с симптоми на тиреотоксикоза. Така че пациентите с ТМ по правило не се оплакват от мускулна слабост и обясняват съществуващите двигателни затруднения по други причини (загуба на тегло, нервно изтощение, възраст, "натрупване на сол" и т.н.). Трудно е да се диагностицира и фактът, че мускулите често имат "здравословен" вид поради липсата на атрофия, поради което нервускуларната система не се изследва и миопатията не се разпознава. Въпреки че в специално клинично проучване се открива при 61-81,5%, а при електромиография, според различни автори, 92,6-100% от пациентите с тиреотоксикоза. Тестовете, които позволяват обективна мускулна слабост в клиничната практика, се издигат от клекнала позиция и от ниско изправено столче, от легнало положение и т.н. (4).

При повечето пациенти симптомите на миопатия се развиват през първите 6-7 месеца след появата на симптоми на тиреотоксикоза. Степента на тежест на миопатията не зависи от тежестта на курса и продължителността на тироидното глюкоза, степента на уголемяване на щитовидната жлеза и тежестта на очните симптоми (4).

Най-често, когато TM, илео-лумбалните, глутеалните, палмарните интерозисни и червеи-подобни мускули, флексорите на шията и бицепс мускулите на раменете са включени в процеса. Откриването на слабостта на тези мускули може да бъде един от важните диагностични критерии за ТМ.

Мненията за съотношението на честотата (и степента) на слабост и мускулна атрофия при пациенти с ТМ са противоречиви в литературата. Някои изследователи смятат, че мускулната слабост неизменно е съпроводена от атрофия (5). Други, че мускулната атрофия се появява многократно по-често, отколкото тяхната слабост (5,14). Този въпрос беше изучен подробно от Kozakov V.M. et al. като се вземат предвид анатомичните области и мускулните групи (5). Мускулите на раменния пояс (трапецовидни, предна предавка), раменния пояс (наднационални и infraspinatus), раменете (трицепс), бедрата (квадрицепса и олово), се откриват повече атрофия от слабост. С други мускулни групи (лицеви, изкривяване в областта на шията, междуребрена и на червей, прав и наклонен в корема, седалищен мускул Максимус podvzdoshno- лумбални), напротив, слабост се разкрива по-често от атрофия.

Друга особеност на ТМ е прекомерното сгъване на кожата над засегнатите мускули. Най-често това се наблюдава в областта на трицепс мускула на рамото и четиристранния мускул на бедрото. Тези мускули изглеждат най-атрофирани, които неизменно запазват пълната си сила. Очевидно изчезването на подкожната мазнина и създава невярно впечатление за силна мускулна атрофия.

Клиничното изследване на болестта маркирани и други уникални характеристики: честа загуба на лицевите мускули (фронтална и кръгли очи), лека до умерена, запазване или повишаване на дълбоки рефлекси, липса на мускулна psevdogipertrofy и край атрофия, сухожилни и мускулни оттегляне, патологична деформация на отделните сегменти на тялото ( 5).

За диагноза, нервно-мускулна болест, освен че се знае честотата на слабостта и атрофията на отделните мускули, е важно топографията (формулата) на мускулните лезии. Козаков В. М. и "Совт". локализирането на мускулна слабост се изследва в зависимост от тежестта на миопатията (5). При пациенти с леко миопатия първоначално показаха слабост или-; опсоас (93.4%), големия седалищен мускул (70,3%), както и междуребрена мускули червей ръце (69%) и / или изкривяване в областта на шията (54%). С напредване миопатия последователно участват мускулите на раменете (бицепс, делтоиди), бедрата (водещ и задната група) и ремък за рамо (конусни зъбни предната, наднационални и infraspinatus мускул).

Широко се смята, че с ТМ (както при други миопатии) са засегнати главно мускулите на рамото и тазовия пояс и проксималните крайници; случаи на включване на дисталните, собствени мускули на ръцете са рядко описани. Kozakov V.M. et al. Честотата на откриване на слабост на мускулите на tenar и hypothenar е специално проучена в сравнение с честотата на откриване на слабост на палмарните интерозиращи и червеи мускули на ръцете (5). Мускулите от първата група са рядко повлияни (при 1,9% от пациентите). Слабостта на мускулите от втората група е доста честа (при 74,1% от пациентите).

Така, в най-ранната фаза, ТМ може да се разпознае по следните критерии:

1) "Формула" на разпространението на мускулна слабост с улавянето на илиопоса, големите глутеи, интерозираните палмарни и червей-подобни мускули на ръцете и / или флексорите на шията;

2) Атрофия на трицепс мускулите и четиредесетте мускули на бедрата, без да се намалява тяхната сила;

3) Прекомерно сгъване на кожата над тези мускули. Диагнозата се потвърждава от данни от изследване на функцията на щитовидната жлеза.

Трябва да се отбележи, че ТМ, според клиниката и морфологичните промени в мускулите, както и електромиографията, е фенокопия на редица наследствени и не-наследствени невромускулни заболявания, което изисква подходяща диференциална диагноза. Изключително важно е да се разграничи тази екзогенна миопатия от подобни заболявания, тъй като адекватното и своевременно лечение в повечето случаи води до почти пълна регресия на ТМ. При липса на специфично лечение за ТМ, мускулната слабост се увеличава условно, пациентът престава да се движи самостоятелно. В редки случаи се развива остра тиротоксична миопатия (3.7). Болестта се проявява чрез генерализирана флекционална парализа и пареза, придружена от нарушение на преглъщането и дишането. Наблюдавана патологична мускулна умора. Тези симптоми могат да траят от няколко минути до няколко часа или дори дни. При тяхната патогенеза определена роля се приписва на намаляването на концентрацията на калий в кръвта, което изисква незабавно определяне на концентрацията му в кръвта. Приемането на калиеви добавки понякога води до прекъсване на тези симптоми и предотвратява появата на нови (7). Смъртните случаи от ТМ са описани.

Групата от заболявания, с които ТМ трябва да се диференцира, се определя от степента на неговата сериозност (4). Тежките форми с тежка мускулна атрофия трябва да бъдат разграничени от миодистрофия, карциноматна миопатия, проксимална мускулна атрофия на гръбначния стълб и диабетна проксимална амиотрофия; с добавянето на булбарни разстройства - от полимиозит, миотонична дистрофия и миастения. Леките форми, в които доминира мускулната слабост, трябва да се диференцират от полимиозит, болест на Адисън и стероидна миопатия.

Фенотипната сходство на ТМ с бедровия вариант на миодистрофията се открива (4). Въпреки това, при пациенти с миодистрофия, оплаквания от мускулна слабост и причинени от нея, водещи движения, докато при пациенти с ТМ преобладават "тиреотоксични оплаквания". В допълнение, наследствената форма на миодистрофия се развива бавно (в продължение на няколко години). И при двете заболявания ранните участват в процеса на илео-лумбалната и голяма глутеална мускулатура. При пациентите с ТМ обаче като правило се установява слабост на палмарните интерозиращи и червеи мускули и (или) огъвачи на врата в същото време; при пациенти с миодистрофия функцията на тези мускули се запазва дори в късния стадий на заболяването. Съществуват различия в по-нататъшното обобщение на мускулните лезии. С наследствената форма на миодистрофия, ранната слабост на четиредесетте мускули на бедрата и мускулите на глутей максимус, както и на мускулите на междуклетъчния регион. Пациентите често падат (слабост на квадрицепсните мускули), когато се разхождат от една страна на друга ("патица походка" - слабост на мускулите на глутей максимус), е трудно да повдигнете ръцете над главата (слабост на трапецуса и предните мускули). Поради значителния дисбаланс на мускулния баланс се формират различни персистиращи скелетни деформации (укрепване на лумбалната лудоза, изместване на рамената надолу и навътре, "потънал в гърдите", "патергоид скапала"). При пациенти с ТМ, описаните нарушения не се откриват. При пациенти с миодистрофия мускулната слабост обикновено следва атрофия (с изключение на псевдо-хипертрофирани мускули). С TM, "слабите" мускули често поддържат нормален обем, докато атрофираните мускули си запазват силата на мускулите до голяма степен. Трябва да се добави, че дълбоките рефлекси при пациенти с миодистрофия спадат и изчезват рано, докато при пациенти с ТМ те остават нормални или се увеличават. В допълнение, при пациенти с миодистрофия на феномена на прекомерно сгъване на кожата над засегнатия мускул не се случва дори при пълно изчезване на мускулната корема.

При редица пациенти с ТМ, едновременно със слабостта на проксималната и дисталната мускулатура, се открива увреждане на булбарните мускули. В такива случаи е необходимо не само да се диференцират TM myodystrophic (okulofaringealnaya форма), но с проксимална спинална мускулна атрофия (PSMA), която започва с разрушаването на тазовия пояс и бедрата, в последващия процес се простира до лентата рамо и раменете; в по-късната фаза са засегнати мускулите на дисталните ръце и краката и 5,7,9-12 ядра на черепните нерви (4). Съществуват лека дисфагия, дисартрия и фаскукулации, наблюдавани в мускулите на лицето, езика, крайниците и торса. За разлика от ТМ, при PSMA, заедно със слабостта, се открива атрофия на лицевите мускули и езика. Ранна атрофия и слабост на мускулите на бедрата. Лезията на дисталните крайници е по-тежка: атрофия и слабост на малките мускули на ръцете (особено на tenar и hypotenar), се проявява явна слабост на флексорите и разширителите на ръцете и краката.

Голям проблем е диференциалната диагноза на идиопатична полимиозит и TM (6) нам клинични прилики между това заболяване: изразена загуба на тегло и увеличаване на общата мускулна слабост, ранно участие в процеса на мускулите флексори на врата и тазовия пояс мускулна слабост преобладаването над степента на атрофия; creatinuria. Въпреки това, когато полимиозит, за разлика от TM, мускулна слабост по-често; заедно с проксималните, дистални крайници често участват в процеса. Рано и твърдо могат да бъдат засегнати флексори и разширители на ръцете и краката. За разлика от TM, атрофирали мускули са винаги спокойна, никога прекомерно сгъване в засегнатите мускули. биопсии мускулни при полимиозит открият признаци на некроза на миофибрили, фагоцитоза, регенерация с мононуклеарни инфилтрация не се случи, когато на ТМ. Въпреки това, заедно с възпаление на набраздения мускул, развитието на полимиозит и други идиопатични възпалителни миопатии често се характеризира с ярки системни прояви като повишена температура, феномен на Raynaud, кожни лезии като папули Gottrona над интерфалангеална и metacarpophalangeal стави, зачервяване, хиперпигментация, хиперкератоза, лющене и напукване на дланите (така наречените "ръце механика"), полиморфната обрив, паникулит, кожен васкулит, възпаление на не-ерозивен артрит и артралгия, Рез Единична недостатъчност поради интерстициална белодробна фиброза, която понякога води до белодробна хипертония; миокардит проявява с тежки аритмии и проводимост, понякога водещи до застойна сърдечна недостатъчност, увреждане на стомашно-чревния тракт.

От голямо диагностично значение е изследването на функцията на щитовидната жлеза. Ако не е възможно да се установи диагнозата с помощта на конвенционални методи и клиничните данни предполагат, че TM, метил тиоурацил трябва да бъде предписан ex juvantibus, последвано от определяне на нивото на креатинина в ежедневната урина (4). При тиреотоксикоза големите дози (80 g / ден) причиняват значително намаляване или изчезване на креатинурията в рамките на няколко дни. Липсата на регресия на миопатията при постигане на еутироидизъм е в полза на полимиозит.

Клиничните признаци на мускулни лезии, които се появяват по време на стероидната терапия, могат да наподобяват тези на ТМ (4). Слабост и атрофия на мускулите на тазовия пояс и бедрата се развиват. Всички пациенти по време на мускулните лезии като правило притежават характеристиките на синдрома на Исенко-Кушинг. Мускулната атрофия е по-изразена, отколкото при ТМ. Заедно с промяната в мускулите на тазовия пояс се откриват значителна атрофия и слабост на мускулите на предмишниците и ръцете. При електромиограмата се определят смесени промени (миогенни и неврогенни). Има регресия на миопатията след преустановяване на лечението.
Патологичната мускулна слабост и умора са характерни признаци на тежка миастения (4). Мускулната слабост с ТМ е постоянна по характер и задържа определени мускули. При миастения мускулната слабост е по-обобщена, тя се увеличава с най-малко физическо усилие, доколкото е невъзможно физическата работа. Това води до колебания в тежестта на различни симптоми през целия ден. Също така се характеризира с птоза, диплопия, ограничаване на движението на очните топки нагоре и навън, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ може да се усложни и от слабостта на булбарните мускули, но не се наблюдава слабост на външните очни мускули, както и "увисване" на долната челюст поради ясно изразената слабост на дъвчещите мускули. При пациентите с ТМ, за разлика от миастения, въвеждането на антихолинестеразни лекарства не е придружено от повишаване на мускулната сила, а амплитудата на потенциала не се връща към нормалното.

При лечението на ТМ-благоприятни резултати се получават при използване комбиниран метод: получаващи тиреостатици последвани субтотална тиреоидектомия. Резултатите са по-лоши, когато се предписва само консервативен метод на лечение. Въпреки това, с двата метода признаци на миопатия са намалявали бавно, в продължение на много месеци след свалянето на тиреотоксикоза. Тези данни се основава на хистологични резултати от хистохимични, electroneuromyographic проучвания на скелетната мускулатура при пациенти и експериментални животни с възможно TM да повдигне въпроса за лечение на най-патогенен миопатия (5). Въз основа на теоретични предположения за участие на циклични нуклеотиди в патогенезата на мускулна слабост с ТМ, показани следва да се счита използването на лекарства, които увеличават нивото на цАМФ в скелетната мускулатура (алопуринол, аминофилин). За нормализиране на калциевия метаболизъм - натриев оксалат; лекарства, които подобряват метаболизма в скелетните мускули - Витамин В12 - токоферол, анаболни хормони. След отстраняване на хипертиреоидизъм са основателни повторни курсове на лечение патогенетичен от миопатия.

Хипертироидизъм води до повишаване на костния метаболизъм чрез увеличаване на броя на остеокластите и резорбция повърхности и съотношение разстройства резорбция и костни образуващ пространства. Амплификация резорбция е причина хиперкалцемия, която се намира в почти 50% от пациентите с хипертиреоидизъм, докато нивата на РТН и 1,25 (ОН) 2D3 и редуцирана чревната абсорбция на калций. Въпреки това, повишеното костно образуване не компенсира рязкото увеличаване на костната резорбция. В резултат на намалена костна маса в проксималната бедрена кост и гръбначния стълб. Трябва да се отбележи, че когато излишък от тироидни хормони са най-податливи на остеопорозата при жени в менопауза, пациенти с продължително не lechivshemsya ендогенен тиреотоксикоза и лица, получаващи тироиден хормон потискащи дози (над 150 микрограма на тироксин на ден) след операция за рак на щитовидната жлеза. Остеопения се открива главно в кортикалната кост с предимно тип структура. Нарушения на костния метаболизъм срещат в повишаване на двата индекса на образуване на кост (остеокалцин и активността на алкалната фосфатаза) и костна резорбция (хиперкалциурия гладно и увеличена уринарна екскреция хидроксипролин). Идентифицирани промени са в пряка зависимост от дължината и активността на заболяването и са склонни да се нормализира в устойчиви ремисия на заболяването. Редица скорошни изследвания са показали, че намалена костна минерална плътност при пациенти с хипертиреоидизъм може да се възстанови след достигане на тиреоиден статус (9).

В хипертиреоидизъм, най-често се наблюдава периартрит на раменните стави (7). С по-рядко срещани поражението периартикуларни тъкани на коляното, бедрото, pyastno- фаланга и интерфаланговите ставите. Радиографски разкрива удебеляване на капсулата на ставите. Периартрит хипертиреоидизъм обикновено устойчиви на терапия, кортикостероид Gaumont и изчезват при назначаване тиреостатици. Akropatiya хипертиреоидизъм се характеризира с промяна във формата на дисталните фалангите от типа на "кълки", скованост на ставите, подуване на меките тъкани на ръцете и краката с признаци на възпаление. Най-честите промени са посочени в metacarpophalangeal, близки интерфаланговите и метатарзофалангеалните ставите. Рентгенологично открива промени периостална костна диафизиалното, имащи вид на сапун мехурчета, което отличава тях pereostitov наблюдава при хипертрофична остеоартропатия, pahidermopereostoze, сифилис и хипервитаминоза А. akropatii комбинация с exophthalmos и pretibial микседем при пациенти с дифузен токсичен гуша се нарича базедова болест. Akropatiya може да възникне, когато продължителността на заболяването от няколко седмици до 28 години. При някои пациенти, тя се развива след облекчаване на симптомите на хипертиреоидизъм. Няма ефективно лечение (7).

хипотиреоидизъм

Болест, характеризираща се с тежък едем на тъканта, дължащ се на извънклетъчно отлагане на протеогликани, което значително увеличава хидрофилизма на съединителната тъкан. Хипотиреоидизмът може да бъде придружен от развитието на редица ревматични синдроми, по-специално артропатия и миопатия (7). Артропатията се проявява чрез скованост, подуване на ставите, понякога появата на излив в кухината на ставите, която има невъзпалителна природа. Обикновено няма болка в ставите при палпация. Обикновено са симетрично засегнати коляното, китката, малките стави на ръцете (метакарпалогалангиални и проксимални интерфалангеални стави), както и метатарсофалангеалните стави. В някои случаи се наблюдава деструктивна артропатия с локализация на промените главно в проксималната интерфалангеална и по-рядко в дисталните интерфалангеални стави. С участието на малки стави на ръцете и краката често е необходимо да се извърши диференциална диагноза с ревматоиден артрит.

Редица пациенти могат да развият слабост в лигаментите на коляното и да образуват киста на Бейкър. В някои случаи се наблюдава теносиновит на гъвкавите мускули на ръката. Биопсията на синовиалната мембрана разкрива нейното удебеляване без признаци на възпаление, което се обяснява с активиращия ефект на TSH върху синовиоцитите на аденилат циклазата. Кристалите на калциевия пирофосфат често се намират в синовиалната течност, която като правило не предизвиква пристъпи на псевдопус, което се обяснява с намаляване на функционалната активност на неутрофилните левкоцити (7). Назначаването на терапия за заместител на тиреоидния хормон може да предизвика развитие на псевдопунктурния артрит. Въпреки честото повишаване на серумните нива на пикочната киселина при пациенти с хипотиреоидизъм, кристалите на пикочната киселина обикновено не се намират в синовиалната течност. Развитието на остър подагрозен артрит също е необичайно, въпреки че в някои случаи се формират тофи.

Има данни за повишена честота на исхемична костна некроза. Некрозата на лунит, тибиална туберкоза и глави на бедрената кост са описани (7).

Без лечение, пациенти с хипотиреоидизъм открити нарушения на калциевия метаболизъм: тенденцията да се намали нивото на калций в кръвта и екскреция в урината, повишено ниво на РТН и 1,25 (ОН) D3. Пациентите забавено костно ремоделиране - е 2-3 пъти по намалени скоростта на костната резорбция и формирането на костите. Трудно е да се проследи в динамика влияят хипотиреоидно статус на държавата на скелета, тъй като пациентите веднага предписват тироидни хормони, които увеличават скоростта на костно ремоделиране. В редица документи се обръща внимание на увеличаването на костната загуба. През първата година на заместителна терапия с тироксин маркирани ускоряване на загуба на костна тъкан в гръбначния стълб и бедрената шийка (8.9). В същото време има доказателства за липсата на загуба на костна маса в радиуса след три години на лечение с тиреоидни хормони (9,13). Rozhinsky L. Ya, et al. разгледа 36 жени в репродуктивна възраст с различните варианти на хипотиреоидизъм (posleoperatsionnyy- за дифузен токсичен гуша или образуване на възли на фона на автоимунен тиреоидит и вроден) (9). При жени с нелекуван хипотиреоидизъм проследи признаци на намаляване както формирането на костите и костната резорбция в отсъствието на признаци на остеопения на гръбначния стълб и проксималната бедрена кост. Пациенти на заместителна терапия разкрива повишени костния метаболизъм, най-силно изразена в вроден хипотироидизъм, която може да бъде свързана с продължителността на лечението и в началото (преди пик на костната маса зададено) началото. При пациенти с постоперативна хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм страдал, да идентифицират остеопения на проксималната бедрена кост. По този начин развитието на остеопения при хипотиреоидизъм при жени в климактериум се влияе от продължителността на щитовидната жлеза лечение и ранна възраст при започване на процедурата.

Gipotireodnaya миопатия характеризира с слабост и скованост на мускулите, предимно проксималните ръцете и краката, болезнени гърчове и болки в мускулите тираж, повишени нива на креатин фосфокиназа (СРК) в кръвния серум, намаляват сухожилни рефлекси (2,3,7). То може да бъде нарушение на функцията на мускулите на лицето (дизартрия). Мускулната атрофия за хипотиреоидизъм не е типична. Типичната мускулна разстройство е мускул миопатия с хипертрофия (синдром на Hoffmann). В допълнение към слабост и скованост, тя се характеризира с припадъци, повишен мускулен обем и плътност. Мускулна хипертрофия, свързани с повишена мускулните влакна поради депозити в тези протеогликани. В назначаването на щитовидната жлеза хормон-заместителна терапия мускулни симптоми напълно проходи.

Симптомите на заболявания на периферната нервна система се срещат в по-голямата част от пациентите с хипотиреоидизъм. Те се проявяват като изтръпване, парестезии, болки в дисталните крайници, често придружени от недохранване мускулите на ръката и мускулите на краката izredka-. Често се наблюдава синдром на карпалния тунел, който се развива в резултат на компресия на нерв включените флексорите в ставата на китката поради присъщата хипотиреоидизъм подуване и запечатване на тъкани, което води до характерната нощ парестезия, които са понякога абдукция на напредъка на палеца на загуба на чувствителност и мускулна слабост пръст (2, 7). Според синдром на карпалния тунел Steven G. Atcheson свързани с хипотироидизъм, на първо място сред метаболитни причини за този синдром и изпълнени в 41 (13.8) на 297 пациенти със синдром на карпалния тунел, а като в хипертиреоидизъм се наблюдава при всички 1 (0,3) от тези пациенти (10).

хиперпаратиреоидизъм

Първият се характеризира с прекомерна секреция на паратиреоиден хормон чрез аденом или хиперпластична тъкан на паращитовидните жлези, което води до остра активизация на костния метаболизъм с преобладаване на процесите на резорбция. Поражението на скелетната система се проявява с болка в костите, най-често от крайниците, утежнени от движението, болезненост върху палпацията на костите. По-късно се появяват скелетни деформации, така наречената походка "патица", счупвания на крайниците при най-малка травма и понякога спонтанни. Има генерализирана остеопороза, която е една от основните прояви на хиперпаратироидната остеодистрофия.

Един класически проявление на отдавна съществуващи хиперпаратироидизмът е муковисцидоза остеит (остеодистрофия). Тя се основава на висока активност на остеокласти и костната резорбция lacunary елементи с последващо развитие на образуване на фиброзна тъкан киста и гигантски "кафяви" тумори (подобни на костни остеокласти). Кисти и гигантски тумор намира в диафиза на дългите кости, ребра, долната челюст, кости на китката, таза, черепа. За удара на кисти се определя от череп "диня звук" (7). Характеризира се с един вид остеопороза, костите на черепната свод - подобно на гъба, като "негоден", може да бъде под формата на "матова", често напомня на "буци вълна" - pagetoid форма на хиперпаратиреоидизъм (1). За разлика от болестта на Paget в кръвни анализи повишава концентрацията на алкална фосфатаза в нормални концентрации на калций и фосфор въпреки 40-50 пъти ускорение на метаболитни процеси в костта (15). Клинично явна неясна болка в костите, и понякога като осезаем тумор. След ectomy паращитовидните жлези може вкостенявам. Постепенно може да се получи кривата на дългите кости (кълки, бедрата), повишена гръбначния кривина (1.7). Към днешна дата, класическата картина на фиброкистозна остеит все по-рядко, тъй като диагнозата на първичен хиперпаратиреоидизъм обикновено се определя на етапа на асимптоматична хиперкалцемия (2).

Ранно радиографски знак хиперпаратироидизъм е subperiosteal костната резорбция, състояща се в subperiosteal костната резорбция вещества често средата и края фаланги четки предимно с техните радиални страни (1,7). В този случай, крайната фаланга изглежда "молец изядени", "изсмуква". След отстраняване на паращитовидните жлези резорбция спряно. Костната резорбция често е придружено от subperiosteal ерозии в средата фалангите, кости на китката, проксималната на тибията и феморалната кости, двата края на ключицата, срамната и сакроилиачните стави. Когато ерозия в малките стави на ръцете може да бъде артралгия, подуване, сутрешна скованост, което изисква диференциална диагноза с ревматоиден артрит. Кисти могат да бъдат пробив в ставната кухина, което води до развитието на синовит (обикновено коляно). По-рядко, има хипермобилен на слабостта на апарат лигамент и ставната капсула, която може да бъде придружено от свобода на сухожилие (сухожилие често квадрипцеса).

В 35-50% от пациентите с дългогодишен първичен giperpartireozom открива хондрокалциноза, придружени от калцификация асимптоматични менискус, хрущял на коляното, китката ставите, междупрешленните дискове, триъгълна китката хрущял, което може да доведе до синдром на карпалния тунел (2,7). След паратиреидектомия може да бъде остри пристъпи на псевдо. Когато хиперпаратиреоидизъм настъпва хиперурикемия с развитието на подагрозен артрит. Победете мускулна слабост проявява проксималните мускули без да се увеличава съдържанието на мускулни ензими в серума, миалгия, атрофия. Симптомите обикновено изчезват след паратироидектомия.

хипопаратиреоидизъм

Той съществува в две форми: хипопаратироидизъм и псевдохипопаратиреоидизъм (синдром Albright), където отделянето на РТН не се влияе, но поради нечувствителност на целеви тъкани на действието на развитието на същите биохимични и клинични ненормалности, които gipoparatireoze (12). Един от малкото клинични разлики синдром Олбрайт от идиопатична хипопаратиреоидизъм е един вид скелет симптом: кръгло лице, къса шия, широк набит торса, забавяне на растежа, скъсяване на костите на метакарпални и метатарзални, а в някои случаи и фаланги; подкожната калцирания се намират в големите стави; се наблюдава асимптомна хиперурикемия. Болестта е семейна по характер. Характеризира се с комбинацията от намаляване калций и повишаване на серумния фосфор, което се наблюдава при хипопаратироидизъм, синдром Albright и устойчивост на ПТХ при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Особено рядко усложнение миопатични синдром се проявява чрез слабост на мускулите на проксималните крайниците, намалено дълбоки рефлекси, повишено кръвно СК, в отсъствието на промени електромиографски показатели (11). Една проява на миопатия може да бъде птоза, Тетанусните конвулсии, често в дисталния крайник мускулатура; болезнени мускулни спазми гръдния кош или коремната стена симулиране остри заболявания на гърдите и корема, произтичащи преди всичко се дължи на заболявания на нервната система. В резултат на лечението с витамин D2 мускулна слабост регресира, което е придружено от намаляване на нивата на СРК кръвни (11).

Gipoparatireoze наблюдава гръбначния лезия наподобяваща идиопатична анкилозиращ хиперостоза на скелета, но за разлика от него, то е придружено от скованост и ограничение на движението. Radiographically осификация на гръбначния връзки разкрити при нормално Ilio-опашен уплътнение (7). Когато хипопаратироидизъм strechaetsya остеосклероза, periostoz дългите кости, преждевременно калцификация на хрущялни ръбове ribbonlike уплътнение метафиза напречна метафизна "линии за растеж", калцификация на мека тъкан (церебрален съдов плексус, кръвоносните съдове, дура матер, базалните ганглии, леща, кожни) (1).

Позоваването

Тироидна дерматопатия (претибиална микседа) и акропатия

Тироидна дерматопатия (претибиална микседа) и акропатия

Щитовидната дермопатия или pretibial микседем (от гръцки myxa -. «Goo" и oidema - «подуване", "подуване") - ендокринни заболявания, причинени от вродени или придобити тежки хипертиреоидизъм. Тя е много по-рядко, отколкото на други клинични прояви на хипертиреоидизъм (среща в около 3-5% от хората с дифузно токсичен гуша).

Заболяването се характеризира с появата на предната повърхност на пищяла (в долната част от него) необработени части лилаво-червен цвят, с издаващ космените фоликули и удебеляване на кожата, причинени от натрупване на вода в тъканите. Микседем често придружени от силен сърбеж и косопад върху засегнатата област.

В тежки случаи растежът на кожата. Тя придобива възбудена плътност и започва да пълзи по фалангите на пръстите и ноктите си.

Акропатията е заболяване на ръцете, което се отнася до доста редки клинични прояви на тиреотоксикоза.

В повечето случаи тироидната дерматопатия практически не предизвиква безпокойство на пациентите (с изключение на козметичния дефект), поради което лечението на кожни прояви се извършва само в екстремни случаи.

Тя се характеризира с патологични промени в меките и подлежащите костни тъкани в областта на ръцете. Има лезия на фалангите на пръстите и костите на китката.

Рентгеновото изследване разкрива периодични образувания в костната тъкан, наподобяващи сапунени мехурчета върху рентгеновата графика.

Като правило, акропатията се развива заедно с дерматопатията на тироидната жлеза (претибиална микседа) и дифузния токсичен гущер.

akropatiya

Професионална безопасност и здраве. Превод на английски, френски, немски, испански. - Женева. 1,993.

Вижте какво е "акропатията" в други речници:

акропатия, дегенерираща яйчниците - акропатия ulceromutilans et deformans, acro + гръцки патос страдание, заболяване), вижте семейството на оздравяването на язва на акропатия... Големият медицински речник

akropatiya язвен семейство mutiliruyuschaya - (acropathia ulceromutilans familiaris; SYN: akroosteoliz семейство, akropatiya язвен mutiliruyuschaya деформиран синдром Dzhiakkai синдром Перон прещип Кулон, синдром Tevenara.), наследствена дерматоза, причинена от увреждания на гръбначния...... Голям Медицински речник

akropatiya улцерозен mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya извън семейството - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica без familiaris ;. син Бюрото бариерен синдром), заболяване с неизвестна етиология, която се развива при пациенти с хроничен алкохолизъм, клинично подобни на сирингомиелия; характеризиращи се с дистрофичен...... Голям медицински речник

Заявление. Някои проблеми на опростяване на съвременната медицинска терминология - Предходната вековна история на появата и развитието на медицинска терминология, която има много различни езици, както и примери за сложната връзка между етимологията, структурата и семантиката на термините, вероятно...... Медицинска енциклопедия

(acroosteolysis familiaris), вижте Acropathy, ulcerly mutilating family... Голям медицински речник

Бюро-бариерен синдром - (Й. Бюро, съвременни френски лекар, Н. Бариере, съвременни френски лекар) виж Акропатия, улцерозно осакатяващ псевдосиржиномиелит, нечовешки... Голям медицински речник

Синдромът на Джиакке - (Л. Гикайъ, съвременният ливански рентгенолог), вижте. Акропатията е ултразвуково осакатяващо фамилно... Големият медицински речник

Синдром на Перона-Дроке-Кулумб - (Peron, Droquet, Coulon) виж Ауропатия язвите - осакатяваща фамилна... Големият медицински речник

Синдромът Thevenara - (А. Тевенър, 1898 1959, френски, невропатолог), виж.

Семейство акростеролиза - (acroosteolysis familiaris), вижте Acropathy, ulcerly mutilating familial... Медицинска енциклопедия

Тиротоксикоза с дифузен гънък (E05.0)

Версия: Ръководство за заболявания MedElement

Обща информация

Кратко описание

класификация

(Fadeev V. V., Melnichenko G.A., 2007)


Световната здравна организация препоръчва класификация на брадичката (2001)

(Николаев OV, 1955)


Патоморфологична класификация DTZ

- Вариант 1 - хиперпластични промени в комбинация с лимфоидна инфилтрация (най-честата);
- 2 вариант - без лимфоидна инфилтрация;
- Вариант 3 - колоиден пролифериращ гущер с морфологични признаци за повишаване на функцията на тироидния епител.

Акропатия какво е това

Дифузен токсичен гущер - много опасно ендокринно заболяване. Ако сте били диагностицирани с това заболяване, е необходимо спешно да обсъдите плана за лечение с вашия ендокринолог и да започнете борбата срещу това много често коварно заболяване днес.

Така че, скъпи читатели! Днес реших да напиша подробна статия за дифузен токсичен гущер. Има много информация в интернет за тази ендокринна болест, но повечето от статиите по тази тема на уеб сайтовете на RuNet не са информативни, т.е. можете да получите информация за DTZ от всеки един от тях, но ще трябва да посетите много сайтове, за да се запознаете добре с болестта. Реших да комбинирам всичко в една "чанта", така че да не се налага да минавате през десетки сайтове, за да получите отговор на всеки въпрос относно дифузния токсичен гущер.

Какво ще анализираме днес:

  • Признаци на дифузен токсичен гущер.
  • Разлика на дифузен токсичен гущер от тиреотоксикоза.
  • Какво е правилното име за това заболяване: болест на Грейвс, DTZ или болест на Basedov?
  • Причините за развитието на DTZ и начините за предотвратяването му.
  • Какъв метод на изследване трябва да се направи: сцинтиграфия, ултразвук или ЯМР?
  • Какви лабораторни изследвания трябва да мине?
  • Какво застрашава дифузния токсичен гущер (за усложнения)?

Дифузната токсична гуша, с право се приписва на животозастрашаващия ендокринен апарат на пациента. Това се дължи на факта, че болестта причинява развитие на необратими промени в почти всяка тъкан на човешкото тяло и преди всичко в нервната тъкан, сърцето, костите и кръвоносните съдове.

Според статистиката дифузната токсичност най-често засяга младите жени, с по-голям процент от тези, които са "достатъчно късметлии" да живеят в големите градове.

Признаци на дифузен токсичен гущер

Цялата клиника на дифузен токсичен гущер се причинява предимно от излишък на тиреоидни хормони и ефекта им върху различни тъкани и органи.

  • автоимунна офталмопатия;
  • тироидна акропатия;
  • претибиален микседем;
  • синдром на тиреотоксикоза.

Автоимунна офталмопатия

Автоимунната офталмопатия се нарича автоимунно увреждане на очите. Всъщност това е изолирано заболяване, но то е почти винаги (в 95% от случаите) налице в дифузен токсичен гущер. Това заболяване се характеризира с производството на антитела от имунната система срещу клетките на ретробулбарната мастна тъкан на окото, т.е. влакното, което запълва очната ямка и мускулите, участващи в движението на очната ябълка.

Обикновено и двете очи са засегнати, но има случаи, когато заболяването започва с един орган и постепенно включва втория орган. В резултат на това има оток на зрителния орган и развитието на пептоскопията (изпъкналост на окото), неговата мобилност е нарушена. Симптоми като усещане за "пясък" в очите, натиск и болка в очите, двойно виждане и лакримация се наблюдават.

Ако не се лекуват дълго време (повече от година), тези процеси стават необратими и ако процесът се разпространява до оптичния нерв, може да се развие пълна слепота.

Артипатия на щитовидната жлеза

Артипазата на щитовидната жлеза се характеризира с развитието на оток в тъканите на ръцете и краката. В този комплекс на симптомите ноктите са под формата на часовници и фалангите на пръстите са повредени.

Претибиална микседа

Предмибилната михедема се характеризира с развитието на лезии в подкожната тъкан на краката и кожата. Наблюдавано е при 4% от случаите на дифузен токсичен гущер. Също така се отнася до автоимунни процеси и се проявява чрез подчертано очертано синкаво уплътняване на краката, което може да бъде едновременно двустранно и едностранно.

Синдром на тиротоксикоза

Тиротоксикозисният синдром също се разделя на:

  • Смяна на синдрома и енергийни нарушения. Характеризира се със слабост в бедрата и раменете, загуба на тегло, което се наблюдава при нормален или дори повишен апетит. Освен това за пациентите става трудно да клекнат, да се изкачват по стълбите, да повдигат обекти с умерена тежест, т.е. да извършват каквито и да било действия, които изискват участието на мускулите на раменете или бедрата. Има постоянно потене и усещане за топлина.
  • Синдром на невропсихиатрични разстройства. Характеризира се с тремор, бърза промяна на настроението, тревожност и нервност.
  • Синдром на поражение на стомашно-чревния тракт. Има тиреотоксична хепатоза, често се превръща в цироза, диария, спленомегалия.
  • Синдром на сърдечно-съдовите лезии. Характеризира се с аритмии, тахикардия, тиреотоксична миокардиодистрофия, т.е. изчерпване на миокарда.
  • Лезия на синдрома на репродуктивната система. Проявява се от гинекомастия при мъжете и импотентност.
  • Синдром на вторични нарушения на ендокринния апарат. Остеопорозата и нередностите в менструалния цикъл се наблюдават.
  • Ефект върху метаболизма на въглехидратите. Възможно развитие на диабет или нарушен глюкозен толеранс.
  • Очни симптоми на тиреотоксикоза. За тези симптоми на сайта има отделна статия. Можете да проследите връзката и да прочетете за нея по-подробно.
  • Адренална недостатъчност. В крайния стадий на заболяването се увеличава нуждата от кортизол. Това се дължи на факта, че излишъкът от тиреоидни хормони допринася за изчерпването на надбъбречните жлези.

Тежест на тиреотоксикоза:

  • Когато импулсът е от 80 до 100 удара в минута - лесно.
  • Когато импулсът е от 100 до 120 удара в минута - средната степен.
  • С импулс от 120 или повече удара в минута - тежка степен.

Клинични форми на тиреотоксикоза:

  • Атипични форми.
  • Клинично експресирана тиреотоксикоза - при наличие на хормонални нарушения и ясно изразена клиника на заболяването.
  • Подклинична тиреотоксикоза - при отсъствие на клиника и с нормалните хормони Т4 и Т3. Единственото проявление е намаляването на нивото на TSH под 0,2 mIU / L. Субклиничната тиреотоксикоза често се наблюдава при токсичен аденом и мултииндуларен удар и рядко при дифузен токсичен удар.

Степента на увеличаване на размера на щитовидната жлеза

  • 0 градуса - докато гушата липсва.
  • Степен 1 ​​- гърчът не може да се види с окото, но ендокринологът може да го усети.
  • Клас 2 - гуша е опиянен и може да се види по време на инспекцията.

Тиротоксикоза и дифузен токсичен гущер. Какви са разликите?

Мнозина считат тези понятия за синоними. Това обаче не е така.

Тиротоксикозата може да съпътства много болезнени състояния и заболявания. Един от тях е дифузен токсичен гущер. В допълнение към последната, тиреотоксикозата може да възникне при:

  • недостатъчен синдром на производството на TSH;
  • йод-индуцирана тиреотоксикоза;
  • трофобластна тиреотоксикоза;
  • тиреотоксичен аденом;
  • TSH-продуцирана аденома на хипофизата;
  • началния стадий на подостър тироидит;
  • фоликуларен аденокарцином;
  • hashitoksikoze.
  • ракови метастази и тумори на яйчниците.

Също така тиреотоксикозата може да бъде причинена от предозиране на L-тироксин, интерферон, амиодарон.

В допълнение към понятията "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер", можете да се запознаете с термина "хипертиреоидизъм". Какво е това? Отбелязвам веднага, че хипертиреоидизмът не се прилага при патологични състояния и може да бъде проява на различни физиологични процеси. Например, хипертиреоидизъм често се наблюдава при стресови ситуации и през първия триместър на бременността.

"Graves Disease", "DTZ" или "болест на Basedow". Колко правилно?

В статията говорим за дифузен токсичен гущер, чиито прояви са свързани с тиреотоксикоза. Известно е за германците като "болест на Базедов", а в англоезичните държави се нарича "болест на Грейвс". Но за руснаците е създаден терминът "дифузен токсичен гущер".

Нека се опитаме да разберем в подробности. Защо "дифузно"? Тъй като има еднакво (дифузно) увреждане на цялата щитовидна жлеза. Защо "токсичен"? Излишъкът Т4 и Т3 има токсичен ефект върху тъканта. И последната дума - "goiter" се дължи на факта, че болестта е придружена от увеличение на обема на жлезата.

Защо възниква DTZ?

Дифузен токсичен гръклян се счита за автоимунно заболяване; предразположението към неговото развитие се предава генетично.

За тези, които не са съвсем ясни относно смисъла на думата "автоимунни", аз посвещавам този параграф: във всяко човешко тяло има имунна система, която я защитава по един или друг начин от различни вредни вещества, т.е. бактерии, вируси и т.н. дифузен токсичен гущер нарушава нормалното функциониране на имунния апарат и той разпознава клетките на своя собствен микроорганизъм като чужди. В резултат на това антителата се синтезират за унищожаването им.

Въпреки факта, че предразположението към DTZ е причинено от наследство, както знаете, не всички хора с наследствена тежест от дифузен токсичен гущер имат заболяване. За развитието на заболяването са необходими провокиращи фактори, които се наричат ​​тригери.

Най-мощният задействащ механизъм се счита за център на хронична инфекция, особено в гърлото, носната кухина и ушите. Каква е причината? Тези органи имат един общ колектор на лимфната система с жлезата. За по-добро разбиране нека наричаме този колекционер "канализационната система на човешкото тяло". Това означава, че всички токсични агенти влизат в тази канализационна система и след това преминават през щитовидната жлеза. В резултат на това желязото също се маркира като заразено. След като клетките на имунния апарат са изпратени в тази област и започват да унищожават всичко, безразборно в другите и в собствените си. Всичко това води до факта, че има патологично (неконтролирано и изключително прекомерно) стимулиране на щитовидната жлеза и в резултат на това синдром на тиреотоксикоза.

В допълнение към инфекцията провокиращите фактори за дифузен токсичен токсин могат да бъдат:

  • симпатикотонията.
  • стрес.
  • наличието на роднини с други заболявания на автоимунната система, например миастения гравис, злокачествена анемия, болест на Адисън, диабет тип 1.

Дифузната токсична гуша е много честа при пациенти с автоимунни заболявания като:

  • витилиго.
  • гломерулонефрит.
  • диабет тип 1.
  • ревматоиден артрит.
  • злокачествена анемия.

Какви тестове са необходими за изясняване на DTZ?

Сцинтиграфия, т.е. радиоизотопно изследване на жлезата.

С помощта на сцинтиграфия е възможно да се изучи внимателно функционирането на щитовидната жлеза и да се изследва нейната структура, да се открият възлите, да се брои техният брой, да се види местоположението и да се измерят размерите. При сцинтиграфия, технеций (Tc 99) или йод (I131 или I 123) действа като радиоизотоп.

Методът на сцинтиграфия се основава на факта, че щитовидната жлеза е 100 пъти по-добра от другите органи, е в състояние да абсорбира йод, защото, както знаете, е необходимо тя да произвежда хормони. Въведените изотопи започват да се натрупват в тъканта на жлезата. По отношение на безопасността, технециумът е по-приемлив, тъй като не участва в образуването на тиреоидни хормони и следователно елиминира по-бързо.

Сцинтиграфия техника

Първоначалният етап е задължителната подготовка, която се състои в анулиране на каквото и да е лекарство и използване на йод 14 дни преди изследването.

На празен стомах се прилага интравенозно определено количество изотоп. Закуската за пациента е разрешена вече половин час след инжекцията. След това той се връща у дома, а на следващия ден (след 24 часа), по време на пиковото натрупване на лекарството в тъканта на щитовидната жлеза, той се поставя в гама камера, където започва да чете импулсите, които произлизат от жлезата. Самият компютър преобразува тези данни в картина, според която насищането на изотопа в щитовидната жлеза се определя (по цвят или плътност). Това завършва процедурата на сцинтиграфия.

Как да оценим резултата?

При здрави хора максималното изотопно улавяне 24 часа след инжектирането му е от 20 до 40% от инжектираното количество.

Ултразвук на щитовидната жлеза

Вероятно сте запознати с ултразвуковата процедура, тъй като този метод се използва широко в днешно време. Просто искам да отбележа, че ултразвукът може само да предостави информация за структурата на жлезата на пациента, оставяйки неговото функциониране в тайна за лекарите.

Дифузният токсичен гущер се характеризира с намаляване на ехогенността на тироидната тъкан и увеличаване на нейния размер. Ултразвукът на щитовидната жлеза, за да се потвърди диагнозата дифузна токсична гуша, рядко се използва, тъй като тези промени могат да се наблюдават при други заболявания на щитовидната жлеза.

Ултразвукографията на щитовидната жлеза може да се използва за изследване на кръвния поток в тъканта му, което се увеличава значително с дифузен токсичен гръбнак. Дифузният токсичен гущер може да се комбинира с нодуларен гърч - с ултразвук можете да видите възлите в тъканта на органа.

Магнитно резонансно изображение или ЯМР

Магнитно-резонансното изобразяване при тиреоидологията често се използва за диагностициране на офталмопатията, често придружаваща дифузна токсична гуша.

Какви лабораторни тестове трябва да преминат, за да се отговори на въпроса за дифузната токсична гуша?

Дифузният токсичен гущер най-често не причинява никакви затруднения при диагностицирането. Но има и изключения.

Основният лабораторен тест, разбира се, е да се определи нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Многократно съм посочил, че е важно да се определи свободната фракция на хормоните на щитовидната жлеза. В допълнение към тях, измерване на нивото на тироид стимулиращия хормона на хипофизата. Тестът за хормона на щитовидната жлеза се дава на празен стомах, а резултатът не зависи от менструалния цикъл при жените.

Ако има тиреотоксикоза, дължаща се на дифузен токсичен гущер, нивото на свободните Т4 и Т3 ще бъде повишено, а нивото на TSH, напротив, ще намалее. При субклинична тиреотоксикоза, TSH също ще бъде ниска, а свободният тироксин и трийодотиронин ще бъдат в рамките на нормалния диапазон.

Важно е да се измери нивото на стимулиращите антитела към рецептора TSH. Този тест понастоящем не се прилага универсално, тъй като той е създаден сравнително наскоро. Откриването на антитела помага за диагностицирането на дифузен токсичен токсин, но трябва да се разбере, че те понякога се съдържат в кръвта в случаите, когато няма дифузен токсичен гущер. Например, анализ за антитела към TSH рецептори може да бъде положителен за многоиндуларен токсичен гущер или подостър тироидит.

Идентифицирането на стимулиращи антитела към рецепторите на TSH е необходимо за оценяване на очакваната продължителност на лечението на дифузен токсичен гущер. Този индикатор се определя преди да се продължи с лечението, както и преди предвиденото отменяне на терапевтичното лекарство. Когато нивото на антителата към TSH рецепторите е над 35%, има голяма вероятност за повторение на дифузен токсичен гръбнак.

Също така трябва да се има предвид, че ако на фона на лекарственото лечение на дифузен токсичен гущер тяхното ниво остава високо, има смисъл да се мисли за лечението или за хирургията. Ако след операцията в кръвта се открие висок титър антитела към TSH рецепторите, вероятността от повторно възникване на заболяването е много висока поради непълно отстраняване на тъканта на жлезата.

Обикновено титърът на тези антитела след адекватно лечение с йод или лекарство е намален при 50% от пациентите, след операция - малко повече, при 83%.

Също така, определянето на титъра на антителата към TSH рецепторите се използва по време на бременност, за да се изясни риска от вроден хипертироидизъм при новороденото или плода.

В допълнение към всичко казано по-горе, за диагностицирането на дифузен токсичен гущер и са извършили други клинични тестове. Определянето на нивото на белите кръвни клетки, бъбречната и чернодробната функция, ESR и други показатели също са важни при назначаването на по-нататъшно правилно лечение.

Усложнения на дифузен токсичен гущер

  • захарен диабет
  • тиреоксична криза
  • психоза
  • злокачествена анемия
  • надбъбречна недостатъчност
  • остеопороза
  • токсична хепатоза
  • белодробен оток
  • тиреостатична миокардна дистрофия
  • миопатия
  • предсърдно мъждене

Тиротоксична криза

Тиротоксична криза - най-сериозното усложнение на дифузния токсичен гастрит, който заплашва живота на пациента. Тиротоксична криза се случва в случаите, когато има остра екзацербация на всички симптоми на заболяването. Това може да се наблюдава няколко часа след хирургичното отстраняване на тироидната тъкан. Освен това прекомерното упражняване, стресът, извличането на зъбите, инфекциите и т.н. могат да доведат до криза.

При тиреотоксична криза има голямо освобождаване на голямо количество хормони на щитовидната жлеза в кръвния поток. Това значително увеличава натиска, пациентите стават неспокойни. Постепенно се увеличават всички симптоми, диария, тремор, палпитации, повръщане, възбуда, гадене, мускулна слабост. Освен това възбудата е заместена от глупаво състояние и загуба на съзнание. Клиниката завършва развитието на кома и при липса на правилно лечение е фатална.

На това, мисля, че е необходимо да завършим статията. Вече се оказа широко, затова ще отделям отделна статия за лечението на дифузен токсичен гущер, който можете да прочетете и от страниците на този сайт. По-долу в коментарите можете да задавате въпроси за дифузен токсичен токсин или просто да споделяте вашите мнения.

139 коментара за "Внимание! Дифузен токсичен гущер

Здравей, скъпи лекар. Аз наистина се нуждая от вашата помощ. Аз съм на 42 години. Преди почти 10 години ми беше диагностицирана тиреотоксикоза. През тези години се наблюдаваше при ендокринолога. В началото на заболяването взеха мерказол и анаприлин. След няколко години не взе нищо. В момента имам друг лекар. Обърнах се, защото Почувствах сериозно влошаване на състоянието. Докторът ме диагностицира: дифузен токсичен гущер. Резултатите от кръвните тестове са както следва: T3 свободен> 46, свободен Т4 - 50.99, TSH - 0.000, TPO - 0.65, anti TG - 326.89. Налягане 120/80, но понякога намалява или нараства. Пулс - от 100 до 120 удара / мин. Сега състоянието е следното: изпотяване, подуване на краката, загуба на тегло, трудно изкачване на стълби, слабост, влошаване на вниманието и паметта, вътрешно треперене. Назначаване: Тирозол 10 - 1 маса 3 пъти на ден, анаприлин-0,04 - 1 таблетка 3 пъти на ден. Курс 1 месец. Уважаеми доктор. Моля, кажете ми дали лечението е правилно. Благодаря предварително.

Здравейте Наталия! Имате явен, очевиден хипертироидизъм. Най-вероятно е дифузен токсичен гущер. Сцинтиграфия се проведе? Лечението започна правилно.

Здравейте Аз съм на 33 години. Имам дифузен токсичен гущер 2-ра. Първата разкрита през февруари тази година. Тя е приета в болницата със следните резултати от хормон тестове: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Обемът на щитовидната жлеза е 33,7 cm3. С интоксикация на тялото, едва ходи. Тирозил 4 вида на ден. Един месец по-късно тя промени лекаря и ми предписа предложение и хормонен контрол на всеки 2 седмици. Анализите за 2 април 2014 г. са: T3- 2,12, T4-61, тиротропен хормон-0,03, антитела срещу тиреоглобулин - 1552 IU / ml. продължи да пие propitsil 1 раздел на ден. Последни анализи на 13 май: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At до TPO-665. Обемът е 37 cm3. Предписват еутирокс и продължават да приемат пропил. 23 май ме изпратиха до хирургично лечение. Те казаха, че гърчът с такъв размер няма да разреши. Освен това, поради високото ниво на антитела, се препоръчва премахване на щитовидната жлеза. Какво препоръчвате, трябва ли да отида за операция или трябва да чакам и да гледам, защото eutirox е отрязан само за 10 дни? Благодаря предварително.

Здравей, Фатима! На вас е назначена схема "блокиране и замяна". Но, за съжаление, обемът на жлезата продължава да се увеличава, поради което ви се препоръчва да го премахнете напълно, оставяйки само областите, в които се намират паращитовидните жлези. Разбира се, можете да продължите лечението според тази схема, но в повечето случаи такива пациенти трябва да бъдат насочени към хирург по всякакъв начин. Освен това, тиреостатиците имат много странични ефекти, така че да се направят изводи.

Здравей, докторе. Благодаря ви за отговора. Осъществява ме на 18 юни. Имах АИТ, антителата излязоха на мащаб през 3000 г. Операцията беше тежка (продължи 3,5 часа), но без усложнения. След операцията ми предписах да пия "Eutirox" 50 мкг. След една седмица добавете 25 мкг. Сега пия 75 мкг. Седмица по-късно им се препоръчва да пият 100 микрограма на ден за един месец и да вземат тестове за TSH и да видят. Моето тегло в момента е 47 кг при 160 см. Затова мисля, че няма ли много 100 мкг? Може ли да пие 75 мкг за един месец и да провери TSH? И тогава се страхувам от симптомите на хипертиреоидизъм. Как съветвате? За съжаление, това не е темата. Благодаря ви.

Здравейте През февруари бях диагностициран с тиреотоксикоза + DTZ. Предписват се 30 mg тирозил. Сега пия 5 mg тирозил. Чувствам се добре. Налице е наддаване на тегло (въпреки че не загубих много тегло преди да направя диагноза), налягане 117 над 80, пулсация 64. Но косата ми започна да пада ужасно. Месец 2 след началото на падането. Това ли е свързано с моята болест (TSH, Т-3 и Т-4 са нормални, пълната кръвна картина е нормална, желязо-136)? Благодаря ви.

Здравей, Анна! Ако тиреоидните хормони и TSH са нормални, тогава не!

Но аз четох. че тялото реагира на тази болест (косопад). Забравих да пиша, че продължавам да пия тирозол 1 път на ден 5 mg. Може би това е такава реакция към лекарството? И ако това е реакция на лекарство, тогава как да бъдем? В края на краищата, аз все още трябва да го взема около една година.

Започнахте да изпадате, след като започнете лечението и нормализирате хормоналните нива. Няма и хипотиреоидизъм на фона на лечението, така че това не е реакция на лекарството, дозата е вярна.

Добър ден! Аз съм на 36 години, 60-63 кг тегло, височина 164. Моето кръвно налягане се увеличава от 130 до 150 мм Hg. Art PS 90-110. Повишена възбуда, нервност, истерия, лош сън, главоболие, прекъсвания в сърцето. След изследването невроваскуларната дистония се диагностицира с хипертоничен тип. Магнезият се предписва с витамин В в доза 800 mg на ден, рибено масло, глог, коензим Q, таурин и аргинин. В резултат на лечението кръвното налягане се нормализира с 120/80, главоболието намалява, става по-тихо. Но PS 90-110 и прекъсвания в сърцето останаха, слабост се появи след малко натоварване, което сърцето силно бие и задух, спонтанно подуване на мускулите на долния крак, конвулсии, тяло 36.9 - 37.1 (особено във фаза 2 на менструалния цикъл). (анамнеза за вторична безплодие, ановулаторни цикли, цезарово сечение на 36 седмици поради гестоза, 2 половина от бременността, детето се ражда с тегло 1900 кг). Ендокринтологът, при визуално инспектиране, обикновено подозира, че е увеличена щитовидната жлеза, но след ултразвук (всичко е нормално) и тестовете се изпращат на невропатолог.

Анализи: TSH 0.34 (норма 0.23-3.4)
St T4 15,5 pmol / l (норма 10-24)
Определяне на AT до TPO 0.53 U / ml (норма 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) на 9-ия ден от цикъла
LG 6.1 (1.2-90)
Пролактин 234.7 (74-745)
Тестостерон общо 0.86 (4.3-31.6)
DHEA сулфат 1.99 (0.1-3.9
хемоглобин 111
хематокрит 33.8 (34-48)
кръвна глюкоза 5.52 (4.2-6.4)
Холестерол 4.4 (3.9-5.7)
Na в кръвта 131 (132-152)
К в кръвта от 3,8 (3,4-5,0)
ехокардиография:
Камерите на сърцето не са разширени, няма нарушение на локалната контрактилност на лявата камера, а клапанната апаратура не е идентифицирана. Диастолична дисфункция на лявата камера 1. Няма патология на течове.

Моля, кажете ми вашето мнение. Благодаря ви много предварително.

Здравейте, Антонина! Всичко, което описвате, е много подобно на симптомите на невро-съдовата дистония, чието патогенетично лечение просто не съществува! Разходете се на открито, избягвайте стреса. Позитивното отношение и спокойствие е най-доброто, което можете да направите сами.
Също така ви съветвам да възстановите TSH след няколко месеца, тъй като резултатът е по-близо до долната граница на нормата (за да изключите хипертиреоидизма).

Добър ден! Дадох тестовете, които сте коментирали преди 3 месеца, затова реших да изпратя:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT към тиропероксидазата. администратор

Добре дошли! Всичко е наред, щитовидната жлеза е здрава! Наистина трябва да получиш лечение от невролог.

Здравей, докторе! Майка ми е на 60 години, на 14 август 2014 г. тя е диагностицирана с дифузен токсичен гущер. По това време резултатите от анализите са TSH-0.006, Т4-83.29, АТ към тиреороксидаза-29.8 Сеидас (след 2.5 месеца), TSH-0.005, Т4-35.18, Т3-6.5. Кажи ми, моля, защо не е TSH слиза?

За съжаление, моля, в предишното съобщение, което написах (защо не намалява TSH), но правилно: Защо TSH не се увеличава? Благодаря предварително, благодаря ви много!

Здравейте Марина! Тъй като не сте посочили предписания режим на лечение, аз смея да ви предложа, че дозата на лекарството е недостатъчна във вашия случай. Или майка ви прави грешки в начина на приемане на таблетки Eutirox (левотироксин натрий) - приема неправилно, след хранене, едновременно с хранене или малко преди да го приема.

междинна резекция на schzh, заместващата терапия не е предписана, защото ниска TTG 0.011, кажете ми как трябва да се възстанови, може би започнете да приемате eutirox25

Здравейте След раждането през февруари бях диагностицирана с тиреотоксикоза + DTZ. Предписват се 30 mg тирозил. Сега пия 5 mg тирозил. Чувствам се добре. Налице е увеличение на теглото (бях малко тънка преди да направя диагноза), налягане 117 над 80, пулс 68. (TSH, Т-3 и Т-4 са нормални, пълната кръвна картина е нормална, желязо-116) но лекарят настоява да работи. Преди няколко месеца те правеха пункция, резултатът е добър. Какво правиш, посъветвайте, възелът е в лявата страна близо до съдовия пакет.

Здравей, Инна! Ако резултатът от биопсията е добър, операцията не се изисква. Просто динамично наблюдение.

Здравей, докторе. Нашата дъщеря DTZ. Преди лечението в болницата, взехме Tyrosol. След изписването ни бяха предписани таблетки Eltiroxin и тирозолът беше отменен. Наскоро преминали тестове, резултатите от тестовете са ужасни:
TTG норма 0,3-4,0 резултат 0,05
Т4 стандарт 40-120 резултат 150.6
Т3 стандарт 0.8-2 резултат 5.0
T4svob. нормалното 9,0-22,2 резултата е 70,3
T3svob. нормални 1.2-4.2 резултати 22.9
A / tk TG норма 0 до 100 res. 3980.3
A / tk TPO курс от 0 до 30 резултата 1375.8
Какво можете да посъветвате? Моля, помогнете.

Здравей, Руслан! Не знам колко дълго сте приемали тези лекарства и според каква схема. Във всеки случай, ако приемем, че ви е предложено подходящо лечение за DTZ, става дума за рецидив, който се наблюдава доста често. Ако обемът на жлезата е по-голям от нормалното, най-добрият изход е хирургичното лечение.
Освен DTZ, дъщеря ви очевидно също има автоимунен тироидит.

Здравей, докторе, две години болезнените болки в корена на езика, които преминават през врата, после до зъбите, после до ухото. След това под chelyust.Hozhdenie на лекарите, ядрено-магнитен резонанс на меките тъкани, ядрено-магнитен резонанс на шията, панорамна снимка челюст an.krovi, рентгенови на носа, белите дробове, щитовидната ултразвук norma.Vnachale тиражите норма, а след това tirioidit: 23.8 Zoom-н-желязо в четиринадесетcm.kub, ехогенност намалени PL makrofol3-4mm контури-гладки, ясно, подчелюстната възел sprava20h10 T3-56 при нор-22, когато п-T4-8 4, TSH-001 с п-02, в-нагоре 215pri ТРО п -35. След предписване на лечение: prednisalon4t-10dn, след това намаление с 7dn, + groprinazin, лоратидин, moval нарязани ултразвук-тироид-pr-6,3, lev5,9sm.cub, включване на течност до 3mm в големи количества, лимфни възли надясно до 10 мм, нормална структура Подути лица, ръце и крака отдясно По-нататъшно лечение се предлага само в болницата (преднизон, антибиотици, антивирусни препарати). Prompt, моля, оток е следствие от лечението на възпалителни или щитовидната жлеза (без предварителна обработка), правилно е назначено лечение и дали възпаление на щитовидната жлеза може да даде болка под челюстта, в ухото точно, да се споразумеят за по-нататъшно лечение или да се търси причината за болката. Благодаря, помогнете, моля, сортирайте го.

Здравей, Ирина! Във вашия случай става дума за начален стадий (тиреотоксикоза) на тиреоидит (вероятно на вирусна етиология). Лечението започна правилно! В такива случаи не се препоръчва приемането на тиреостатици. Облъчването на болката е напълно възможно.

Здравей, доктор Анализ на ултразвуковия скенер TTG-0.008 (04-4), Т3-4.88 (2.3-4.2) Т4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) -голямо-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt едри зърна с hypoechogen включително 3-4 mm. назначение 3 месеца eutyroks50 1t / d Кажете ми, моля, защото eutyroks намалява TTG, и той е толкова ниско, да се придържат към такова лечение? Благодаря ви

Здравей, Ирина! Имате дифузен токсичен гърч! В такива случаи в никакъв случай не трябва да започвате лечение с еутирокс! Нуждаете се от тиреостатици. Прочетете статията: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
За по-подробно обсъждане на нюансите на терапията с DTZ и получаване на добре разработена схема на лекарствена терапия, можете да получите платена консултация от ендокринолог. Прочетете повече на страницата http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Здравей, Ирина! Имам DTZ и AIT, сега приемам 10 ml тирозин, заболяването, диагностицирано през 1995 г. е в опрощаване за 5 години, 2007-2012, сега периодично възпаление. С такава диагноза мога ли да направя блефаропластика на клепачите, какви са възможните последствия. През 1999 г. лекува офталмопатията, сега няма такова усложнение, но сега има торбички под очите. Моля ви да посъветвате

Здравейте Дъщерята има дифузно токсичен гущер, а Ани е на 19 години, а от 2005 г. тя е била наблюдавана в културен парк в диспансер. заболяването е започнало и лекарят незабавно е изпратил да регистрира инвалидността, приема тирозол, corcor 2,5 на тримесечие, различни седативи. Желязото е голямо. Лекарят съветва да има операция. Когато баща ми беше жив, той беше против отстраняването му, но сега той си отиде, всичко се промени веднага, тя изобщо не ме слуша, но операцията трябва да се свърши и тя също знае за това, но след като съпругът й почина, тя беше на 15 години когато го няма, развих психоза, често скандали и т.н. Не знам какво да правя. И тогава има кризата. Докторе, моля, помогни, как да я накараш да има операция. С уважение Татяна.

Здравей, Татяна! Мисля, че трябва да се свържете с психолог за това.

Решението да се консултирам с вас взех след като видях сайта Ви. Хареса ми мястото: когато лекарят търси пациент да направи съюзник, а не просто да следва инструкциите, това е РЕАЛЕН ДОКТОР! Не можете да победите болестта, като останете само изпълнител, успехът на лечението също зависи от лекаря и пациента. Информация (по теми, които са разкрити) на сайта, а не много, а не достатъчно - просто така. И въпреки че става въпрос за сериозни заболявания, се усещат оптимистично отношение и вяра. Благодарим ви за бърз отговор и консултация. Получих всички отговори на всичките си въпроси (и някои бяха извън обхвата на ендокринологията). Благодарим ви за вниманието и професионализма си. Успех за вас и вашите близки!

Добре дошли! През май 2011 г. беше извършена тироидектомия От 2000 г. DTZ е лекуван, но са настъпили рецидиви. Преди операцията, обемът беше 60, пулс 180-210. На третия ден след операцията се появи болка и подуване в гърдите. След 3 месеца онколог поставя мастопатия. След операцията са преминали 4 години, в момента приемам eutirox 200 ml. Аз постоянно искам да спя, умора, летаргия, издърпване на крайниците, дори да метне пода е невъзможно, шофиране. Болка и бучки в гърдите, по-лоши преди цикъла. Имаше хроничен възпалителен яйчник, който сега постоянно издърпваше болка в долната част на корема. Възможно ли е липсата на хормон или е нещо друго?

Здравей, Татяна! Без резултатите от анализа на TSH е невъзможно да се каже нещо конкретно.

Добре дошли! Много се радвам, че намерих такъв сайт. Исках да задавате въпроси за болестта, но не намерихме такъв раздел. Ще обясня малко болестта си. В началото на април, след като са преминали студ (болки в гърлото, хрема, кашлица, makrota не беше температура), дни 5-6 от лявата страна възпалена щитовидната жлеза. Възпалението не е много забележим, но когато палпация изглеждаше плътна и може дори заплетен. Той е придружен от много силна болка при преглъщане слюнка, кашляне. С докосване и леко натиск и чрез болка. Много притеснен за болката в задната част на главата с лявата ръка, която се усеща в ухото, но е допълнена от врата до рамото. Имаше болки в ръцете, тъй като дясната ръка ме болеше като грип, но най-лявата ръка ме болеше. Болка по-лошо през нощта и през нощта, че е трудно да се лежи на лявата страна. I посети терапевта и заяви, че е възпаление на щитовидната жлеза. При анализа не директно, заяви, че е необходимо да се възстанови от настинки и пише антибиотик (levoksin) в продължение на 7 дни, а противовъзпалителни хапчета в червата, тъй като по време на проверката установи, възпаление на дванадесетопръстника 12 и дори някои хапчета от възпаление на ставите. (Ние наричаме тези лекарства - Proton ЕС и dolox 1а), по време на тези лекарства на 14 дни. След като завърших курса, пак отидох при лекаря си. След 14 дни на курса, на третия ден имаше температура, 37,4 на вечерта беше лошо предчувствие, силно главоболие, тъй като това не може да продължава да се направи кръвен тест. На следващия ден температурата се появи отново вечерта 37.3. Няколко дни по-късно, когато здравословното състояние се е подобрило, температурата беше изчезнал, минах на кръвния тест (27 април), в посока на лекар. Анализ: Tiroksin umumi (Т4 umumi) TT4- 207.4 нмола / L (66-181 норма) и Tireotrop хормон (TTH) TSH - 0.006 MIU / мл (скорост на 0.27-4.2). Лекарят погледна тези тестове и каза, че имах токсична гуша или тиреотоксикоза. Също провери и щитовидната жлеза. Интервюираха какво е зло. Ръцете не треперят, ясен поглед върху движението на пръстите на лекар. Няма силна жажда. Няма аритмии. Аз винаги сърцебиене сърцебиене, тъй като има вродени малформации на сърцето пролапс. Пулс, усещаше той, измерен натиск. Назначава напитка Triad (motherwort, валериана, глог). Също така има повишена раздразнителност, нервност. И имаше недостиг на въздух, с остри, чести движения или когато не мога по-рано, така че не bylo.Glaza без да са изпъкнали, а не otokshie, без подуване, нито по лицето или в краката. За 5 дни, 7 дни и може да бъде, ако не и притеснен за болката във врата и главата, и болката в ръцете си. Щитовидната жлеза самата жлеза също не боли, възпаление намалява, също. Но докторът се проверява също при преглъщане слюнка с гол на врата, има бучка в лявата страна. Месечният цикъл е нормален, всеки месец без забавяне. Истината е, че през този месец, вместо обичайните 5 дни, беше на 3 дни и то е по-малко, въпреки че аз имам, и така те не са в изобилие, нормално. Тестът за урината също премина, всичко е нормално. Надбъбречните жлези не са били проверени в началото исках чрез анализ на урината, за да се провери на надбъбречните жлези, но лекарят каза, че няма заболявания на тези, които са в техен проблем чрез задаване на няколко въпроса за това. Аз все още makrota да излезе от гърлото и болки, понякога гъделичкат. Един лекар, назначен гаргара с градински чай и преминаване на 14-дневен курс и сега също. За първи път, прекарано изплакване, а след това спря, но сега ще се възобнови, за консултация с лекар и от гърлото заболявания. Също така, вашият лекар ме предписаните лекарства - тирозол, курс 2 месеца до 2 таблетки дневно, след хранене. Но все още не бързам да го приемам. Бих искал да знам какво точно да мине моята диагноза и какви други тестове, и дали има нужда от това. Както и назначаването на подходящо лечение.

Здравей, Айна. Моят въпрос е: наскоро предаде хормони и тук TTG -0.05 резултат, Т4 - в рамките на границите. Дори и в 14 години съм бил диагностициран с болестта на Graves и хипотиреоидизъм и дори хормони са нормални, възложени лечение. но не взех хапчетата. Сега съм на 37, но въпросът е: ендокринолог казва, че аз giperterioz, въпреки че не са наблюдавани симптоми не - без сърдечна дейност, без да трепери, без горещи вълни. но симптомите на хипотиреоидизъм са очевидни: merzlost, метеоризъм, липса на либидо, наддаване на тегло. И ендокринолог ме назначава да премине на марката. скъпо и не е ясно дали желаната анализ, особено stsintiografiya (обикновено страх радиация) и антитела към TSH рецептора. Моля, коментирайте тази ситуация.

Здравейте Светлана. Тези проучвания са необходими за диференциалната диагноза на дифузен токсичен удар и функционална автономия. Назначенията ендокринолог доста разумно. Ако няма пари за двете, можете да получите поне една от тях, например сцинтиграфия (степента на експозиция е минимална и на безопасно ниво). Нямате хипотиреоидизъм, това е факт.

Добре дошли! Може би ще ми помогнеш. Преди около осем месеца, е забелязал за странна и трагична промяна: Не мога да ставам от клекнало му положение (да седне), не може да се изправи на един стол. Те започнаха да си стиснем ръцете и краката и сърдечната честота - 120 битов тънка и е много щастлив, но се оказа, че щитовидната жлеза. Чрез анализ - 48.90 антитела щитовидната пероксидаза, свободен тироксин - 77.00, тироид-стимулиращ хормон - по-малко от 0.010. Узи - десен лоб 47h24h25 срещу 15 cm3, ляв дял 45h23h24 v14 cm3 на. Провлак 7мм ob.em 29 cm3.. ehostruktura не хомогенна, без възли, дифузно увеличение от 2 градуса.. Лекарят ми каза, че той може да бъде излекуван, но лечението все още не е назначен. Кажи ми, моля, ще бъде ли излекувано напълно? И аз исках да се получи това заболяване да ендокринолог, че това е нещо, назначен да отслабнете - Имам 30 килограма наднормено тегло. Моля, кажете ми, сега ли ще се възстановя от лечението? Как и какво може да се лекува, което също ще отслабне. Съжалявам за глупавия въпрос. Благодаря ви.

Здравей, Лида! Имате DTZ. Първоначално препоръчвам да започнете консервативно лечение с тиреостатици според схема, която ендокринологът трябва да ви даде за интрамускулно приемане. Няма да отслабнете от подобно лечение, но е възможно малка промяна, ако спадът в килограмите е свързан с появата на тиреотоксикоза.

Здравейте Благодаря ви много за отговора !! Лекарят предписва Tyrosol 10 мг 3 пъти и коронар за сърцето.. прекарва напитка месечно - леко забележими подобрения в краката, но очите не са по-добри. не се претегля, а на усещания - ако само малко се възстанови. Като цяло, благодаря ви и аз отново съм на пълно работно време.

Добро време на деня, моля, кажете ми след междинната сума резекция взе eutiroks100, преминал ttg0,035, над 4 20.1, каква е дейността на всички средства и че увеличава теглото, менструалния цикъл се губи, гинекологът каза че всичко е наред

Добре дошли! Имате медицинска тиреотоксичност. Тази доза очевидно е предписана, така че да няма повторение.

Здравейте, аз съм на 28 години, тегло 51 кг, с ръст от 164 см. Моето тегло никога не е надвишавало 53 кг.
През октомври 2015 г. се почувствах зле, усетих задушаване, замаяност и бърз импулс. Назоваха линейка. Направих ЕКГ, ултразвук на сърцето, ядрено-магнитен резонанс на мозъка, флуорография, всичко е чисто и се забелязва възел на ултразвук на щитовидната жлеза.
16.10.2015 г. тя е направила ултразвук на щитовидната жлеза (тя го е направила преди 14 години).
Изследванията разкриха:
Тироиден обем --- линейни размери ShchZh ------- Обем на акция ------ Обща сума на AH
------------------П / З ------ Ширина ----------- Дължина - см3 ------------- cm3 --------
Правилният дял ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Ляв дял ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Истмус ------ 2.2
Заключение "В десния лоб има изоекогенна формация с ясен контур, нееднакво, с безкомпромисни включвания. Размер 1, 02 * 1.22 cm, обем 2.9.
След ултразвуката бях изпратен за сцинтиграфия на 20. 10. 2015:
Сцинтиграфия показва, че щитовидната жлеза обикновено се намира, има ясно изразена двулистна структура с нормална форма и размер. Натрупването на радиофармацевтика е умерено интензивно, разпределението му е неравномерно. В десния лоб, в проекцията на долния стълб, се определя от центъра на интензивно натрупване на лекарството (горещ възел).
Заключение: Токсичен аденом на дясната част на щитовидната жлеза.
Тестове за хормони:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20.69 pmol / 1
Четох навсякъде, че трябва да взема тиреостатични наркотици и след това да работя, лекарят ми каза, че не е нужно да пия нищо.
Кажи ми какво да правя?

Здравей, Лили! Така че нямате тиреотоксикоза, защо се нуждаете от тиреостатична терапия. Динамично наблюдение, периодично наблюдение на TSH.

Благодаря ви, просто прочетете много ужаси, които може да се случи на човек след успешна операция. Кажи ми, възможно ли е да премахна аденомата си с лазер или просто операция?

Операция. Хирургът, специализиран в патологията на щитовидната жлеза, ще ви разкаже по-подробно.

моля, кажете ми, след междинната резекция на schzh, може да е достатъчно eutiroks50, ttg - 1.67; Cd t4-12.64 и как се различава eutirox от l-тироксин, е възможно да се премине от eutirox към l-тироксин.

Здравей, Татяна! Каква беше операцията? Подготовката се различава от производителя и спомагателните компоненти, активният компонент е същият.

е DTZ, 10/20/2014 междинна резекция, много тегло нараства вече възстановено с 10 кг.

Добре дошли!
Имам nodular гущер. V-46,2 cm3. Преди 2 години тя се е разболяла от подостър тироидит. Анализи на хормоните на хормоните на щитовидната жлеза сега
TTG - 0.7628,
T4svob.-11,09 pmol 1,
Общо T3 - 1,57 nmol / l,
антитела срещу тиреоглобулин-5, 71 IU / ml
В допълнение, синусова тахикардия 80-90 удара / мин. Нисък хемоглобин 105. Желязо в кръвта от 7.8 μmol / l. Те започнали да ексфолират ноктите и косите падат. Виене на свят. Това ли е свързано с заболяване на щитовидната жлеза

Здравей, Света! Не, не са свързани! Необходимо е да се премахне анемията, най-вероятно това е причината.

Благодаря ви! За съжаление друг въпрос: нуждая ли се от хормонална терапия за щитовидната жлеза?

Добре дошли! Имам диагноза DTZ, сега всичко се нормализира, пия propitsil 25 и тироксин 12.5. Подозрението от боледуване от студ, докторът каза, че вирусът не трябва да се разболява, какво да прави?

Добре дошли! Лекувайте настинки. Дайте пълна кръвна картина.

Здравейте, аз съм на 26 години. Имам субклинична тиреотоксичност. Т4 е нормална, но TSH е потиснато (0,08), обемът на щитовидната жлеза сега е 47 (беше 53). В клиниката ендокринологът ме изпрати за операция в ендокринологичния център и след това реши да не се намесва. Те просто чакат нещо да се промени (тирозолът е отменен преди 2 месеца). Аз страдах от субклинична тиреотоксикоза повече от година и нищо не се е променило. с изключение на това, че щитовидната жлеза леко се е понижила, но все още е страшно да погледнем врата. Друго повишаване на теглото (((почти не яде, но се натрупва, аз винаги искам да спя и постоянно чувство на умора.) Мисля, че ако нищо не ме промени, ще ме оставят в това състояние.

Здравей, Татяна! Лечението на DTZ - консервативно или оперативно. Ако пълен курс на лечение с хапчета (около 1,5-2 години) не даде желания резултат, пациентът трябва да бъде насочен за операция.

Добре дошли!
Моля, кажете ми за това състояние, когато лицето е подуто, клепачите висят, очите ми се търкалят, периодично минавам, няма заключение за патология, наскоро дадох хормони ttg-0.0008,
t4 свободен 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, наскоро се разпитва за ендокринна офталмопатия преди анализа "Какви са моите ана, има ли някаква опасност. през 90-те, спомням си как видях l-тироксин. След това периодично бях изследван, пишеха, че нямам нужда от лечение и няма диагнози като такива. Наскоро тя започна да се преглежда и получава такива цифри. Благодарим предварително за отговора и коментара. те казват

Здравей, Роуз! Имате тиреотоксикоза, трябва да разберете причината и не забравяйте да я лекувате.

Добре дошли! когато тя взела eutiroks50, резултатите от тестовете бяха магнитни 1.67 bw t4 13.44, след това повиши дозата и започна да пие тироксин 75 и резултатите mb0.69 bw t4 15.98, какви са моите действия в бъдеще.

Добре дошли! Продължете да приемате доза от 75 mcg.

добро време на деня, приемам eutiroks62.5 tgg 0.68, след междинна резекция на schzh, лицето ми, раменете, краката започнаха да набъбват от менструалния цикъл, когато нямаше странични ефекти върху etirox75, само сънувах tgg от 1.68 до 0.68, Благодаря ви предварително за Вашия отговор

Имам заместителна доза от 0.75, можете да приемате eutiroks50 и l thyroxin 25, просто имам таблетки 100 и 50

Можете да. Можете също така да разделите етрокса 50 микрограма на две части и да вземете един и половина таблетки.

Добре дошли! Жена, 36г. Преди една година бях диагностицирана с АИТ, поликистозен яйчник. (T4 мълния = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 чрез ултразвук: Дифузни промени в структурата на щитовидната жлеза (AIT).Преди това аз също взех iodbalance -200, която по-късно бе отменена) и приех Eutirox- досега. По това време T3 St = 6.7, T4sv = 14.7, TSH = 2.6. Напоследък се наблюдава увеличение на размера на u / w., Tachycordia до 90-118. при нормално налягане, раздразнителност, NMC, налягане на окото. Трябва ли да взема euterox и какво друго бихте посъветвали? Благодаря ви

Здравейте Преди година беше предписана euthyrox при ttg 0.6? Въз основа на каква е диагнозата "AIT"? Твърде неясно описание, много неясно.

Здравейте! Преди много години страдахте от много стрес. С тегло 54 кг растеж 170. След раждането преди 4 години, загубих тегло, защото не исках да ям, аз ядох през силата. След един месец теглото се възстановяваше непрекъснато, но преди 2 години с 54 кг, обикновено не изпитвах оплаквания. силни, прави гънки на косата паднаха, дим просто липсваше витамин, вече беше. През април тя беше на диета. През юни имаше 2 защитни роднини и тя започна да отслабва много и понякога нямаше апетит, яде поне веднъж на ден. Навикът за пушене беше рядък навик.
Аз за пръв път не разбирам защо налягането се е повишило до 160, 4 дни на сърцето до 125 и 114 в покой (свързвам се с факта, че зъбът и болките започнаха да боли зле през нощта, пулсът и напрежението започнаха да се увеличават рязко) за да посетят ендокринолога.Преди 6 години имаше дифузен гънък от 1,2 градуса, но обикновено се правеха анализи, йодомарин. Вече е преминал тестове
Свободен тироксин Т4 66.76 (12-22)
Тиротропен TG 0.005 (0.27-4.20)
Диагнозата на строела - тиреотоксикоза.
Узи каза, че няма нужда да прави, паленето на желязо не се увеличава.
И преди шест месеца гърлото беше подуто под челюстта, от зъб 8, имаше силни болки, не можеше да се излекува, подуването намаля, но лимфните възли бяха уголемени, каза лимфоденитът.
Възможно ли е да премахнете зъб с такава диагноза? Лечението не започна.
Предписан 1 - тирозол 10mg 3p Ден (1 месец) и 10mg 2p Ден с последно. TTG и sv.T4
2 - успокоителни. Правилното лечение? Имам съмнения, исках да посетя друг лекар.
Оказва се, че след 10 дни натискът е 120/80 без скокове и пулса стана 86, когато натоварването се покачи, се появи дискомфорт, усещане за страх. Преди 6 години диагнозата на VOSD.
когато е по-добре да извадите зъб преди или по време на лечението, тъй като всички лекарства са подходящи и ако сте съвместими с тиро
zolom? Трябва ли да отида при друг ендокринолог?

Здравей, Джулия. На този етап наистина имате тиреотоксикоза, изисква се лечение! Друго нещо е да разберете причината (DTZ, AIT и т.н.), според вашето писмо, за съжаление, не видях резултатите от необходимите анализи. Препоръчва се също да се подлагат на ултразвук на щитовидната жлеза (въпреки факта, че не се увеличава при палпиране).
Що се отнася до режима на лечение, аз няма да пиша, защото не предписвам лечение под формата на коментиране. Мога да се консултирам онлайн, за подробности можете да ми пишете на [email protected]

Здравейте Аз съм на 29 години. Болен 3 месеца DTZ. Аз съм лекуван в продължение на 2 месеца. Преди лечението на TSH - 0.1; T4 свободен 58. Обемът на ултразвука е нормален. През първия месец са предписани 30 mg тирозил, след като Т4 стана 23. За един месец дозата на тирозола се увеличи до 35 mg. Последният анализ показва TSH - 0.19 и T4-9. Дозата е намалена до 25 mg с понижение от 5 mg всяка седмица. И този курс е 3 седмици. Кажи ми за дълго време, за да се лекувам? Съпругът ми и аз нямаме деца, но ние наистина ги искаме. Доктор за това предлага операция. Съпругът ми е против, но се страхувам. Не знам какво да правя. Ако без хирургия, кога мога да спася?

Здравей, Елена. Курсът на консервативното лечение за DTZ трябва да бъде 1-1.5 години, в противен случай рискът от рецидив се увеличава. Операцията може да бъде отложена за сега. Ако след известно време след края на курса на консервативно лечение, възниква рецидив, тогава има смисъл да се мисли за операцията.

Добре дошли! Аз съм на 27 години. През 2014 г., след раждането, DTZ е диагностициран. В този момент:
Ултразвук на щитовидната жлеза Истмум - 0.6.
Десен фракция N: 4.16-8.78 (Brunn 14.4 cm3, Mi 22 cm3)
Ляв лъч: N: 3.98 - 7.88 (Brunn 15.1 cm3, Mkiki 23.9 cm3)
Ниво T4sv 49.01,
TTG 0.78,
ATKTPO 75,51.
Сега: ултразвук. Кръстове 0,5 -, 0,6, неравномерно удебелени.
Десен дял N: 4.16 - 8.78 (според Brunn 11.5 cm3, според MI 15.4 cm3)
Ляв лъч: N: 3.98 - 7.86 (12.1 cm3 според Brunn, 16.4 cm3 според Miki)
нивата на хормоните са нормални от септември 2015 г.
До септември тя била лекувана с меркасолил. Аз коригирахме дозата сами, въз основа на резултатите от тестовете за хормонални нива (за съжаление в моя град няма обикновени добри специалисти, които да се справят с тази задача)
Може ли да ми кажете, ако имам нужда от по-нататъшно лечение, за да избегна повтаряне на тереотоксикозата, или просто трябва постоянно да наблюдавам нивото на хормоните?
Благодаря предварително!

Здравейте
Диагноза DTZ с TSH 0.78 ??

Да. Не вярвайте, но 3 лекари го написаха. Вече прескочих всичко. Полуинтуитивно се лекуваше.

Така че трябва да отидете до четвъртото. Нивото на антителата към TSH рецепторите е проверено?

назначени само за T4sv, T3sv, TTG, AT към TPO

Вземете тествани за антитела към TSH рецепторите.

Здравейте
Наскоро в една от телевизионните програми за здравето чух такова мнение на лекарите, че работата по нощната смяна има много негативен ефект върху хормоналния фон на тялото, ритъмът му се губи и т.н.
Възможно ли е да работите върху нощната смяна с дифузен ендемичен гърч?
Вероятно различно.
Трябва ли да превключвам напълно към дневните смени или няма нищо лошо в нощните смени?
Благодаря.

Здравейте, Булат. Работата по нощната смяна не е благоприятна за тялото на всички и дори напълно здрави хора. Когато не се изискват дифузни ендемични хормонални нарушения на гърдите. Ако има възможност да промените работния график, тогава, разбира се, си струва да се възползвате от него.

Добре дошли! Моята диагноза: Дифузен токсичен гущер. Резултат от анализа: TSH 0.00 FT4_6 1.65 Anti-TG 607.59. На мен ми е предписано да приемам Tyrosol 5 mg 1 т три пъти дневно и преднизон. Поради липсата на преднизолон в мрежата на аптеките, тя е отменена. Лявата лоба е отрязана през 2013 г. През 2014 г. анализите бяха нормални. През 2015 г. не е проучен. Моля, отговорете на въпроса ми: "Ако взех Tyrosol, ще се подобри ли анализът?". Благодаря предварително.

Здравей, Елза. Във вашия случай се нуждаете от диференциална диагноза. Има ли анти-rTTG тест? Щитовидната жлеза е ултразвук? За какво беше резекцията?
Ако това наистина е DTZ, тогава да, въпреки че дозата в моята сметка е избрана неправилно във вашия случай. Каква е целта на преднизон? Има ли някаква болка в жлезата? Очни проблеми? Трябва да разберете подробно. Мога да помагам на съветите на пълно работно време.

Здравейте, сега ми TSH -0.14 до 0.75 eutiroks е междинна сума резекция на щитовидната жлеза, какво да правят, ако доза свален толкова скоро започва да се отклонявам менструален цикъл, все още искам да попитам, какво е triydtironin може да го вземе в комбинация с eutiroks? благодаря предварително за отговора

Здравейте За какво беше операцията?

Добре дошли! Благодарим Ви за отговора. Мога ли да науча повече за личната консултация? Бях виртуоз с глоба като копринени конци, шев операция, извършена през април 2013 г. междинна сума резекция на левия лоб schit.zhelezy днес.Преди това не мислех за това, а не лекарства не се приемат (Диагноза-нодуларна колоидна гуша 3st, тиреоидит.) Планираният медицински преглед ме доведе до ендокринолог. Преминал е анализът за хормони и ултразвук е насрочено за 28 април 2016 г., очите и очите не са нарушени, няма болка в областта на жлезата. За каква цел е определено преднизон не може да отговори. Започнах да взема Tyrosol.
Благодаря предварително.

Здравейте Това означава, че ви е бил предписан тирозол без ултразвук?
За информация относно личната консултация проверявайте електронната поща.

беше DTZ, защо, ако намаля дозата, тогава има менструален неуспех и аз надделявам. как да поддържате нормално. Мога ли да взема eutirox с лиотиронин в комплекса и в каква дозировка, така че да не наддават на тегло? (благодаря за отговора)

Необходимо е да се коригира приемът на наркотици. Опитайте доза от 62,5 мкг, след 2 месеца повторен мониторинг на TSH и оценка на състоянието. Не е необходим литиронин.

Здравейте, моля, кажете ми. Аз съм млад мъж, на 23 години, на тегло 74 кг. В детството тиреоидната жлеза е леко уголемена. Сега той направи ултразвук, десен ъгъл 63/20/19 мм обем 11,5 см; 62/19/19 обем на левия дял 10,7 см. Истмус 4,5 мм
Общият обем на тироидната тъкан е 22,2 cm. Местоположение, краища, всички без безпокойство. Диагностицирани са при завършване на ултразвуков дифузен гръбначен стълб. Предава анализ на хормони, t4 свободен 22,33 при скорост 12-22. Дали е опасно и какво съветваш да направиш. За по-ранни благодарности

Здравей, Виталий. Вашата скорост (горна граница) - 25 см3. С други думи, дифузното разширение на жлезата (гуша) не е под въпрос.
На този етап препоръчвам да се премине анализът на TSH.

Ttg 2,190 с 0,270-4,200

Добре, добре. Всичко е наред.

Тоест, излишъкът от Т4 и увеличаването на продължителността е норма за тялото ми? И се притеснявате и предприемате каквото и да било действие, което не струва?

Не си струва. Увеличаването на Т4 е незначително, може би това се дължи на фактора на стреса, преди да дарим кръвта, няма да се похвалим. Основното - нивото на TSH е нормално. Можете да получите T4 безплатно в друга лаборатория, за да ви успокои.

Благодаря ви много за препоръките. И не казвайте на тези, защото това, което може да бъде увеличено по дължина и как да се справяте с него, така че да е намалял по размер

Това е индивидуална функция. Основното е, че обемът на лобовете не надхвърля границата на допустимите стойности, няма образувания в тъканта на жлезата. Няма нужда да се справяте с това, това е вашето желязо, то напълно се справя с поставените пред него задачи.

Добър ден! Аз съм на 35 години
Т3, Т4 са нормални AT към TSH рецепторите 4.98, обем 28.9 лекари говорят за операцията. Тирозол Взимам 15 IGR дневно в продължение на 9 месеца. Как да бъде, операцията е правилното решение?

Здравейте, аз съм на 29 години, предписват тирозол 5 mg 3 пъти на ден. Изпих го в продължение на 3 дни и изтръпнах езика си. Какво трябва да направя? какви причини? Бях диагностициран с дифузен токсичен токсин. Според резултатите от американските единици не се вижда, малка четка в цялата жлеза, за последен път - често тревожност, сърцебиене, нервност, очите й дъно, когато нервната, изпотяване, тегло, не се намалява, топла постоянно, невнимание, разсейване, не мога да се концентрира, очите ми боли от компютъра, до шума реагират остро. Кажи ми какво да направя и направих диагнозата така? Имам и хронична аплазия на жлези, имах операция за отстраняване на яйчниците, тъй като имаше киста.

Добър ден, скъпи лекари и читатели. Моля те за помощ. Съпругът ми каза, че реколтата си, той е на 26 години, в жалбите са повишената нервност и exophthalmia развиват в рамките на 2 години, анализи T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1.podskazhite моля да имаме деца с тази диагноза ? Бяхме женени за 2 години и все още не мога да забременея. Наистина очакваме отговора ви. и ми кажете къде са добрите ендокринолози в Павлодар.

Здравейте Децата могат да имат. Но да се забави лечението на DTZ не си заслужава. За Павлодар не знаем.

Уважаеми лекари, моля, кажете ми, ако той бъде изпратен за операция, казват, че лечението ще бъде забавено и няма да бъде ефективно. Каква диета да следвате и какво бихте препоръчали. Бог да те благослови, благодаря ти

Ако се изисква операция, тогава трябва да се съгласите. Към днешна дата, хирургично лечение за DTZ, макар и не единственият, но най-ефективният и ефикасен начин да се отървем от болестта. На този етап следвайте неактивна диета.

Здравейте, аз съм на 31 години. Имаше силен трепет в цялото тяло, не можех да ходя и да седя нормално. Обръща се към лекарите, се оказа, че DZT. TSH 0,001 тестове, T3-28, T4-34, антитела не предадат, тахикардия импулс да 120.Po щитовидната ехография не възела, но tireosedita знаците. Ендокринологът е предписал тирозол 5 mg 2 т 3 пъти на ден, пия 3 седмици, също така con con 2,5 mg-1 t / d. Треперенето премина, сърцето все още скача, цялото състояние е много по-добро, но лимфните възли започнаха да се появяват на врата, какво може да означава?

Здравейте Продължете с предписаното лечение. С лимфните възли да се справят само вътрешно.

Добре дошли! Моля, коментирайте резултатите от анализите: m3 свободни 4.1 (норма), m4 свободни 11.9 (норма), mtr 1.47 (norm), al-mtr по-малко от 3 (норма), m-tg 329,

Здравей, Татяна. Няма причина да се притеснявате за контрола на TSH веднъж годишно.

Добре дошли! Ние диагностицирахме DTZ през август 2015 г. (съдейки по симптомите, започна да се развива през лятото на 2015 г.). Той е третиран с тирозил в продължение на 3 месеца (докато TSH стана рязко повече от 3). Освен това без хормон. терапия, редовно преминавам тестове, вкл. и при AT към TTG, T4sv. Още през май 2016 г. резултатите са както следва: TSH 0.60, Т4 12, антитела към r.THTG 0.60. Последни анализи от 5 октомври 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0.91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. Имам два въпроса: защо TSH растат толкова бавно (винаги е било 2,4 преди болестта, е проверено 9 месеца преди началото на заболяването) и има ли възможност да се възстанови? Моят край все още се страхува да повлияе на системата и само в случай на бременност ще предпише някакви лекарства. Вторият въпрос: антителата срещу rec TTG 0 показват продължителна ремисия или? Това се случва ли? какво казва статистиката за ремисия? Питам от любопитство, защото добре е да дойдете на лекарите да бъдат подготвени, защото по-продуктивна комуникация се получава (и отивам само на лекар за един месец след назначаването). Благодаря предварително

Здравей, Татяна!
1) Ако наистина сте имали DTZ, лечението трябва да е дълго. Ако сте получили лечение само за 3 месеца, тогава не може да има пълно възстановяване.
2) Антителата към рецепторите за TSH 0 са добър показател за DTZ (в случай на пълен курс на лечение и доставяне на този анализ в края). Не сте посочили до каква степен е техният титър по време на проявата на заболяването (преди началото на лечението). Може би не сте имали DTZ. Сцинтиграфия изпълнена?

Здравей, съветвай. Дъщеря ми е на 19 години. Намерени тичащи DTS. анализът е преди лечението само t4 свободен-75 при скорост до 22. на ултразвуков обем на щитовидната жлеза 23,7. импулс над 100 и тахикардия. бяха лекувани в болницата. Тирозол 40 mg е започнал. Намаляване на 5 mg. през всяка седмица. След 2 седмици имаше тестове Ttg-2.1 със скорост 0.4-4. Антитела срещу TPO-775 със скорост до 30. В един месец, когато вече са били направени 25 mm тестове: m-55 със скорост до 3.4. T4 безплатно 4,07 при скорост 10,2-23,2. Лекарят се е възползвал да пие тирозил 5 mg на ден. Хормоните не се назначават. Повторете тестовете след един месец. Вие се съгласявате с това лечение. И въпросът защо хормоните са намалели толкова бързо?

Вече ви отговорих, Ирина. не дублирайте въпроси.

Здравей, съветвай. Дъщеря ми е на 19 години. Намерени тичащи DTS. анализът е преди лечението само t4 свободен-75 при скорост до 22. на ултразвуков обем на щитовидната жлеза 23,7. импулс над 100 и тахикардия. бяха лекувани в болницата. Тирозол 40 mg е започнал. Намаляване на 5 mg. през всяка седмица. След 2 седмици имаше тестове Ttg-2.1 със скорост 0.4-4. Антитела срещу TPO-775 със скорост до 30. В един месец, когато вече са били направени 25 mm тестове: m-55 със скорост до 3.4. T4 безплатно 4,07 при скорост 10,2-23,2. Лекарят се е възползвал да пие тирозил 5 mg на ден. Хормоните не се назначават. Повторете тестовете след един месец. Вие се съгласявате с това лечение. И въпросът защо хормоните са намалели толкова бързо?
P.S. 12 дни са преминали. Нови резултати Т4-7.6 при скорост 9-22, tgg-7.21 при скорост 0.4-4. Нужни ли обаче хормони?

Здравей, Ирина. Във вашия случай, преди началото на лечението с наркотици, на първо място, беше необходимо да се проведе диференциална диагноза между DTZ и хипертиреоидната фаза на автоимунен тироидит. Имала ли си щитовидна жлеза? Изпробвали ли сте антитела към TSH рецепторите? Според данните, които предоставяте, за съжаление не можете да направите точно заключение за диагнозата. Мога да съветвам онлайн.

Благодаря за отговора. Просто открихме антитела към TSH-22, все още ли трябва да направим сцинтиграфия? Или сега диагнозата е ясна? Възли в шчитовица №. Лекарят вече е предписал eutirox 25 μg и тирозол 5 ml. Какво мислите за това?

Не, ако има анти-rTTG резултат, тогава не е необходимо. Във вашия случай ние наистина говорим за DTZ. На вас е предписано лечение "блокирайте и заменете".

Благодаря ти много, че ми помогна да разбера. Моля, кажете ми повече. Има опасения: Когато дозата на тирозола е 5 mg. Thg започна да пада рязко. Ако добавим еутирокс, няма ли да провокира по-нататъшно падане? И колко често се нуждаете от тестване, за да не получите отново тиреотоксикоза?

Обикновено, когато лечението се извършва съгласно схемата "блок и заместител", поддържащата доза тирозол се оставя малко по-висока (10 вместо 5). По-добре е да обсъждате такива моменти с лекуващия лекар във вътрешния режим.
За целия период на лечение с DTT наркотици пациентът трябва да премине необходимите изследвания на интервали от един път месечно.

Добър ден Разкажете ми за моите анализи: TSH 0.0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 безплатно 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Тези признаци на хипертиреоидизъм ли са? Как да върнете всичко нормално? Аз също имам импулс на 90, сърцето ми бие трудно. И е трудно да се изкачи по стълбите. Като всичко. Кажи ми какво да правя? Ще отида при ендокринолога. Просто исках да знам вашето мнение.

Здравейте Да, имате хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза), трябва да изясните причината и след това да вземете решение за режима на лечение. Необходима е консултация с квалифициран ендокринолог!

Здравей, докторе! Аз наистина се нуждая от вашите съвети. През март 2010 г. ми беше диагностицирана DTZ: svT4 14.1, TSH 0.099, през април TSH намаля до 0.04. Преди това тя приема йодомарин 200 mg в продължение на 6-7 месеца. Преди това вече беше поставен дифузен нодуларен удар, еутироидизъм. Около 1,5 години се лекува с тирозил, по-късно се добавя L-тироксин. През есента на 2011 г. наркотиците бяха отменени. През цялото това време, хормоните бяха нормални, след като малко увеличиха SVT4.
AT до rec. TSH през октомври 2012 г., една година след края на лечението, 0,11. TTG-0.17, svT4-17.0, АТРО-22.1. Тиреоглобулин през декември 2012 г. 5,29. Според резултатите от пункцията през декември 2012 г. дифузна нодуларна гуша.
Анализ от 20.05.2016 г. TTG 1.8, svT4 13.1. И тогава през ноември отново давам хормони, SVT4 не казах колко, казаха, че са нормални, а TSH става 0.2. Tyrosolum 10 mg беше освободен и изпратен за операция за отстраняване на щитовидната жлеза. Диагностика на нодуларен токсичен гущер.
Според ултразвука на 29 ноември 2016 г. дясната ширина на лъча е 20,5, дебелината е 27,9, дължината 61, обема 16,7, широчината на левия дял 18,4, дебелина 26,4, дължина 55, обем 12,8. Общата сума е 29.4.
Помогнете в c / s на задната повърхност на хетерогенна, вероятно конгломеративна формация от 24,5x10x15,5 с V от 2,1 cm3, с умерено хидрофилен компонент по протежение на контура и повече с периферен кръвен поток без увеличение на ултразвуковото излъчване от последната година. Вдясно има няколко изохеогенни неразглобяеми образувания с d до 4-5 мм, които се прилепват един към друг и образуват конгломерен възел като цяло, 21х9-10х12, с микрокалцификации в лумена, с интензивен смесен кръвен поток без очевидно увеличение. От лявата страна на задната повърхност има няколко хетерогенни формации, практически съседни, по-големи от 11 mm, 13 mm и няколко по-малки общи размери 34,5x14x19 с V 4,4 cm3, образуващи конгломерат, с включване на незначителен хидрофилен компонент и умерено влакнести, със смесен, но по-периферен кръвен поток без растеж. А v / s ляво като образование до 7.3 мм. В паренхима има няколко малки възли до 2 mm.
На нивото на цервикалния участък от двете страни на лимфните възли не се увеличават, като същевременно се запазва архитектониката.
Заключение: тирометрия за сметка на всички отделения, признаци на полиодиума (много различни възли, с образуване на кохломерни образувания в двата лоба, с признаци на кистозна дегенерация от малки до умерени), възли без растеж.
В продължение на 12 години страдам от VSD, фобийна невроза. Преди да направи диагноза на DTZ в продължение на много месеци беше много стрес. И сега имаше много силни преживявания.
Аз съм на 34 години, нямам деца.
1. Може ли йодомарин или тежък стрес да причини нисък TSH, DTZ?
2. Възможно ли е да забременеете и има ли някакви възможни усложнения с такива резултати?
3. Колко спешно е операцията?
В началото на декември преминах отново TTG 0.204, така че няма грешка. AT до rec. TTG admin

Здравейте, Олга! Вашата ситуация изисква подробно разглеждане и консултация на място, може да се наложи допълнително проучване (сцинтиграфия, ТАБ и др.). Стресът може да повлияе на влошаването на процеса. Планиране само на фона на пълната нормализация на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

За нормалното функциониране на женското тяло е важно правилното балансиране на половите хормони. Водещият от тях се счита за естрадиол.Той е този, който отговаря за възможността за зачеване, подготвя матката за приемането на оплодено яйце, допринася за носенето на детето.

Лечение на тонзилит лазер е един от най-иновативните и ефективни средства за борба с хроничен възпалителен процес в сливиците, която има за цел пълното унищожаване на пациента от патогенните организми в тъканите и жлези в същото време позволява на лекарите да спести тази част на гърлото в цялост.

Доц. Д-р, проф. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.Хипогликемичните или антидиабетните лекарства са лекарства, които намаляват нивата на кръвната глюкоза и се използват за лечение на диабет.