Основен / Изследване

Автоимунен тироидит

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки. В типичните случаи автоимунният тиреоидит е асимптоматичен, понякога придружен от разширена щитовидна жлеза. Диагностика на автоимунни тироидити извършва въз основа на резултатите от клиничните изследвания, щитовидната ултразвук хистология данни материал, получен чрез игла биопсия. Лечението на автоимунния тиреоидит се извършва от ендокринолози. Той се състои в коригирането на хормонопроизводителната функция на щитовидната жлеза и потискането на автоимунните процеси.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки.

Автоимунният тиреоидит е 20-30% от броя на всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените AIT се проявява 15 до 20 пъти по-често отколкото при мъжете, което се свързва с нарушение на X хромозомата и с ефект върху лимфоидната система на естрогените. Пациентите с автоимунен тиреоидит обикновено са между 40 и 50 години, въпреки че заболяването напоследък е настъпило при млади хора и деца.

Класификация на автоимунния тиреоидит

Автоимунният тироидит включва група от заболявания, които имат същата природа.

1. тиреоидит на Хашимото (лимфоматоидна, лимфоцитен тироидит, Хашимото Струма ustar.-) се причинява от прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на простатата, нарастващи количества от антитяло в клетките и води до прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на нарушаването на структурата и функцията на щитовидната жлеза е възможно развитието на първичен хипотиреоидизъм (намаляване на нивото на тиреоидните хормони). Хроничният АИТ има генетичен характер, може да се прояви под формата на фамилни форми, комбинирани с други автоимунни заболявания.

2. Следродилният тиреоидит се появява най-често и е най-проучен. Неговата причина е прекомерната реактивация на имунната система на тялото след естествената й депресия по време на бременност. Ако има предразположение, това може да доведе до развитие на деструктивен автоимунен тироидит.

3. Тихият (тих) тиреоидит е аналогичен на следродието, но неговото събитие не е свързано с бременност, причините за него са неизвестни.

4. При терапията с интерферонови препарати на пациенти с хепатит С и кръвни заболявания може да възникне тироидит, причинен от цитокини.

Такива варианти на автоимунен тироидит, като например следродилна, безболезнена и индуцирана от цитокини, са подобни на фазата на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап на разработване на разрушителната тиреотоксикоза, впоследствие се превръща в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи, слагайки край на възстановяването на щитовидната жлеза.

Всички автоимунни тироидити могат да бъдат разделени на следните фази:

  • Еутироидна фаза на заболяването (без дисфункция на щитовидната жлеза). Може да продължи няколко години, десетилетия или цял живот.
  • Субклинична фаза. В случай на прогресиране на заболяването, масивната агресия на Т-лимфоцитите води до унищожаване на тироидни клетки и намаляване на количеството тироидни хормони. Чрез увеличаване на производството на стимулиращ тиреоид хормон (TSH), който прекомерно стимулира щитовидната жлеза, тялото успява да поддържа нормалното производство на Т4.
  • Тиротоксична фаза. В резултат на увеличаването на агресията на Т-лимфоцитите и увреждането на тироидните клетки се развиват тиреоидните хормони, изпуснати в кръвта и тиреотоксикозата. В допълнение, кръвта получава разрушени части от вътрешните структури на фоликуларните клетки, които предизвикват по-нататъшно производство на антитела срещу тироидни клетки. При по-нататъшното разграждане на хормони на щитовидната жлеза произвежда клетъчен брой спадне под критичното ниво, кръвните нива на Т4 намалява рязко, фазата на явна хипотиреоидизъм.
  • Хипотироидна фаза. Тя продължава около година, след което функцията на щитовидната жлеза обикновено се възстановява. Понякога хипотиреоидизмът остава упорит.

Автоимунният тиреоидит може да бъде монофазен (има само тиреотоксична или само хипотиреоидна фаза).

Според клиничните прояви и промените в размера на щитовидната жлеза, автоимунният тироидит е разделен на следните форми:

  • Латентен (има само имунологични признаци, няма клинични симптоми). Жлези с нормален размер или леко увеличени (1-2 градуса), без уплътнения, функции на жлезите не се нарушават, понякога се наблюдават леки симптоми на тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.
  • Хипертрофична (придружена от увеличение на размера на щитовидната жлеза (черен дроб), чести умерени прояви на хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза). Може да има еднообразно уголемяване на щитовидната жлеза върху целия обем (дифузна форма) или образуването на нодули (нодуларна форма), понякога комбинация от дифузни и нодуларни форми. Хипертрофичната форма на автоимунен тироидит може да бъде придружена от тиреотоксикоза в началния стадий на заболяването, но обикновено функцията на щитовидната жлеза се запазва или намалява. Тъй като автоимунният процес в щитовидната тъкан се развива, състоянието се влошава, функцията на щитовидната жлеза намалява и се развива хипотиреоидизъм.
  • Атрофичен (размерът на щитовидната жлеза е нормален или намален, според клиничните симптоми - хипотиреоидизъм). По-често се наблюдава в старостта, а при младите хора - при излагане на радиация. Най-тежката форма на автоимунен тироидит, дължаща се на масовото унищожаване на тироцитите, функция на щитовидната жлеза е рязко намалена.

Причини за автоимунен тироидит

Дори при наследствени предразположения, развитието на автоимунен тиреоидит изисква допълнителни неблагоприятни тригери:

  • остри респираторни вирусни заболявания;
  • огнища на хронична инфекция (палатинови тонзили, синуси, кариозни зъби);
  • екология, излишък от йод, хлор и флуорни съединения в околната среда, храна и вода (засяга активността на лимфоцитите);
  • продължително неконтролирано използване на лекарства (лекарства, съдържащи йод, хормонални лекарства);
  • радиация, дълъг престой на слънце;
  • травматични ситуации (болест или смърт на близки хора, загуба на работа, негодувание и чувство на неудовлетвореност).

Симптоми на автоимунен тироидит

Повечето случаи на хроничен автоимунен тироидит (в еутироидната фаза и фазата на субклиничен хипотиреоидизъм) са асимптоматични от дълго време. Щитовидната жлеза не е увеличена, палпацията е безболезнена, функцията на жлезата е нормална. Много рядко може да се установи увеличение на размера на щитовидната жлеза (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в областта на щитовидната жлеза (усещане за натиск, кома в гърлото), лека умора, слабост, болка в ставите.

Клиничната картина на тиреотоксикозата при автоимунен тиреоидит обикновено се наблюдава в първите години на развитие на заболяването, има преходна природа и тъй като функционирането на атрофията на тъканната жлеза в тъканта навлиза в еутироидната фаза за известно време и след това в хипотиреоидизъм.

След раждането тиреоидит, обикновено се проявява с лека тиреотоксикоза 14 седмици след раждането. В повечето случаи има умора, обща слабост, загуба на тегло. Понякога се изразява значително тиреотоксикоза (тахикардия, чувство на топлина, прекомерно потене, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидната фаза на автоимунния тиреоидит се проявява на 19-та седмица след раждането. В някои случаи се комбинира с депресия след раждането.

Тихият тих тиреоидит се изразява чрез лека, често субклинична тиреотоксикоза. Цитокин-индуцираният тиреоидит също обикновено не е придружен от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен тироидит

Преди проявата на хипотиреоидизъм е доста трудно да се диагностицира АИТ. Диагнозата на автоимунния тироидит ендокринолози, определени от клиничната картина, лабораторни данни. Наличието на други членове на семейството на автоимунни заболявания потвърждава вероятността от автоимунен тироидит.

Лабораторните тестове за автоимунен тироидит включват:

  • пълен кръвен брой - определен от увеличаването на броя на лимфоцитите
  • имунограма - характеризираща се с наличие на антитела срещу тиреоглобулин, тиреороксидаза, втория колоиден антиген, антитела срещу тироидни хормони на щитовидната жлеза
  • определяне на ТЗ и Т4 (общо и свободно), ниво на TSH в серума. Повишените нива на TSH с нормални нива на Т4 показват субклинична хипотироза, повишени нива на TSH с намалена концентрация на Т4 показват клиничен хипотиреоидизъм
  • Ултразвук на щитовидната жлеза - показва увеличение или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това проучване са в допълнение към клиничната картина и други резултати от лабораторните изследвания.
  • фина игла биопсия на щитовидната жлеза - ви позволява да идентифицирате голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тироидит. Той се използва при наличие на данни за възможната злокачествена дегенерация на тиреоидната нодуларна формация.

Критериите за диагностициране на автоимунен тироидит са:

  • повишени нива на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
  • ултразвуково откриване на хипоекогенност на щитовидната жлеза;
  • признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липса на поне един от тези критерии диагнозата на автоимунния тиреоидит е само вероятностна. Тъй като повишаването на нивото на АТ-ТРО или хипоекологичността на самата щитовидна жлеза все още не се окаже автоимунен тироидит, това не позволява да се установи точна диагноза. Лечението се показва на пациента само в хипотироидната фаза, поради което по правило няма спешна нужда от диагноза в еутироидната фаза.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Не е развита специфична терапия на автоимунен тироидит. Въпреки модерните медицински постижения, ендокринологията все още няма ефективни и безопасни методи за коригиране на автоимунната патология на щитовидната жлеза, при която процесът няма да прогресира до хипотиреоидизъм.

В случай на тиреотоксична фаза на автоимунен тироидит, не се препоръчва прилагането на лекарства, които потискат функцията на щитовидната жлеза - тиреостатици (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил), тъй като този процес няма хипертиреоидизъм. Ако се изразяват симптоми на сърдечно-съдови заболявания, се използват бета-блокери.

Когато проявявате хипотиреоидизъм, индивидуално назначете заместваща терапия с тироидни препарати на тиреоидни хормони - левотироксин (L-тироксин). Извършва се под контрола на клиничната картина и съдържанието на TSH в серума.

Глюкокортикоидите (преднизон) са показани само при едновременно протичане на автоимунен тиреоидит с подостър тироидит, който често се наблюдава през есенно-зимния период. За намаляване на титъра на автоантитела се използват нестероидни противовъзпалителни средства: индометацин, диклофенак. Също така се използват лекарства за корекция на имунитета, витамини, адаптогени. С хипертрофия на щитовидната жлеза и изразено компресиране на медиастиналните органи чрез нея, се извършва хирургично лечение.

Прогнозата за автоимунен тироидит

Прогнозата за автоимунен тироидит е задоволителна. При започване на своевременното лечение, процесът на унищожаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза може значително да се забави и може да се постигне дълготрайна ремисия на заболяването. Задоволителното благосъстояние и нормалното функциониране на пациентите в някои случаи продължават повече от 15 години, въпреки появата на кратковременни обостряния на АИТ.

Автоимунният тиреоидит и повишеният титър на антитела към тиреорексидазата (AT-TPO) трябва да се считат за рискови фактори за появата на хипотиреоидизъм в бъдеще. В случая на следродилен тиреоидит вероятността за повторно възникване след следващата бременност при жени е 70%. Около 25-30% от жените с тироидит след раждането имат хроничен автоимунен тиреоидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване на автоимунен тироидит

Ако се открие автоимунен тироидит, без да се наруши функцията на щитовидната жлеза, е необходимо пациентът да бъде наблюдаван, за да се открие и веднага да се компенсират проявите на хипотиреоидизъм възможно най-рано.

Жените - носители на AT-TPO без промяна на функцията на щитовидната жлеза, са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм в случай на бременност. Ето защо е необходимо да се наблюдава състоянието и функцията на щитовидната жлеза както в ранна бременност, така и след раждане.

Автоимунен тироидит на щитовидната жлеза, какво е това? Симптоми и лечение

Автоимунният тиреоидит е патология, която засяга предимно по-възрастните жени (на възраст 45-60 години). Патологията се характеризира с развитието на силен възпалителен процес в областта на щитовидната жлеза. Това се дължи на сериозни нарушения във функционирането на имунната система, в резултат на което тя започва да унищожава тироидните клетки.

Излагането на патологията на възрастните жени се обяснява с Х-хромозомни аномалии и отрицателния ефект на естрогенните хормони върху клетките, които образуват лимфоидната система. Понякога заболяването може да се развие както при млади хора, така и при малки деца. В някои случаи патологията се открива и при бременни жени.

Какво може да причини AIT и може да бъде разпознато независимо? Нека се опитаме да го разберем.

Какво е това?

Автоимунният тиреоидит е възпаление, което настъпва в тъканите на щитовидната жлеза, основната причина за която е сериозен провал на имунната система. На фона на това тялото започва да произвежда необичайно голямо количество антитела, което постепенно унищожава здравите клетки на тироидната жлеза. Патологията се развива при жените почти 8 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Причини за АИТ

Тироидитът на Хашимото (патологията получи името си в чест на лекаря, който първо описва неговите симптоми) се развива по редица причини. Основната роля в този брой е дадена на:

  • редовни стресови ситуации;
  • емоционално претоварване;
  • излишък на йод в организма;
  • неблагоприятна наследственост;
  • наличието на ендокринни заболявания;
  • неконтролиран прием на антивирусни лекарства;
  • отрицателно влияние на външната среда (може да е лоша среда и много други подобни фактори);
  • недохранване и т.н.

Независимо от това, не се паникьосвайте - автоимунният тироидит е обратим патологичен процес и пациентът има всички шансове да подобри функционирането на щитовидната жлеза. За да направите това, е необходимо да намалите натоварването на клетките, което ще помогне да се намали нивото на антителата в кръвта на пациента. По тази причина навременната диагноза на заболяването е много важна.

класификация

Автоимунният тиреоидит има своя собствена класификация, според която той е:

  1. Безболезнени, причините за чието развитие не бяха напълно установени.
  2. След раждането. По време на бременността, имунитетът на жената е значително отслабен, а след раждането бебето, напротив, се активира. Нещо повече, активирането му понякога е ненормално, тъй като започва да се образува прекомерно количество антитела. Често резултатът е разрушаването на "естествените" клетки на различни органи и системи. Ако една жена има генетично предразположение към АИТ, тя трябва да бъде изключително внимателна и внимателно да следи нейното здраве след раждането.
  3. Хронична. В този случай това е генетично предразположение към развитието на болестта. Тя се предхожда от намаляване на производството на хормони на организми. Това състояние се нарича първичен хипотиреоидизъм.
  4. Индуцирана от цитокин. Такъв тиреоидит е следствие от употребата на лекарства на базата на интерферон, използвани при лечение на хематогенни заболявания и хепатит С.

Всички типове АИТ, с изключение на първия, се проявяват със същите симптоми. Началният стадий на развитие на заболяването се характеризира с появата на тиреотоксикоза, която при забавена диагноза и лечение може да се превърне в хипотиреоидизъм.

Етапи на развитие

Ако болестта не е била открита своевременно или по някаква причина не е била лекувана, това може да е причината за прогресирането й. Етап АИТ зависи от това колко дълго се е развивало. Болестта на Хашимото е разделена на 4 етапа.

  1. Еутероидна фаза. За всеки пациент той има своя продължителност. Понякога може да отнеме няколко месеца, за да се премести болестта към втория етап на развитие, в други случаи може да отнеме няколко години между фазите. През този период пациентът не забележи никакви специални промени в здравословното си състояние и не се консултира с лекар. Секреторната функция не се нарушава.
  2. Във втория, субклиничен, стадий, Т-лимфоцитите започват активно да атакуват фоликуларните клетки, което води до тяхното унищожаване. В резултат на това тялото започва да произвежда значително по-малко количество от хормона "Св. Т4. Еутериозата продължава, поради рязкото увеличение на нивото на TSH.
  3. Третата фаза е тиреотоксична. Характеризира се със силен скок в хормоните Т3 и Т4, което се обяснява с освобождаването им от унищожените фоликуларни клетки. Тяхното влизане в кръвта става мощен стрес за тялото, в резултат на което имунната система започва бързо да произвежда антитела. Когато нивото на функциониране на клетките пада, хипотиреоидизмът се развива.
  4. Четвъртият етап е хипотироид. Функцията на щитовидната жлеза може да се възстанови, но не във всички случаи. Това зависи от формата на болестта. Например, хроничният хипотироидизъм може да отнеме доста време, като се премести в активната фаза, която следва фазата на ремисия.

Болестта може да бъде в една фаза или да премине през всички горни етапи. Изключително трудно е да се предвиди точно как ще продължи патологията.

Симптоми на автоимунен тироидит

Всяка форма на болестта има свои собствени характеристики на проявление. Тъй като АИТ не представлява сериозна опасност за организма и последната му фаза се характеризира с развитие на хипотиреоидизъм, нито първият, нито вторият етап имат някакви клинични признаци. Това означава, че симптоматиката на патологията всъщност се комбинира от тези аномалии, характерни за хипотиреоидизма.

Ние изброяваме симптомите, характерни за тироидния автоимунен тироидит:

  • периодично или постоянно депресивно състояние (чисто индивидуален симптом);
  • увреждане на паметта;
  • проблеми с концентрацията;
  • апатия;
  • постоянна сънливост или чувство на умора;
  • рязък скок на теглото или постепенно увеличаване на телесното тегло;
  • влошаване или пълна загуба на апетит;
  • забавен импулс;
  • студени ръце и крака;
  • разбивка дори при добро хранене;
  • трудности при извършване на обикновена физическа работа;
  • инхибиране на реакцията в отговор на въздействието на различни външни стимули;
  • избледняване на косата, тяхната крехкост;
  • сухота, дразнене и лющене на епидермиса;
  • запек;
  • намаляване на сексуалното желание или пълна загуба;
  • нарушение на менструалния цикъл (развитие на интерменструално кървене или пълно спиране на менструацията);
  • оток на лицето;
  • жълтеникавост на кожата;
  • проблеми с изражението на лицето и т.н.

В следродилния, безшумен (асимптоматичен) и цитокин-индуциран AIT, фазите на възпалителния процес се редуват. При тиреотоксичния стадий на заболяването проявата на клиничната картина се дължи на:

  • драматична загуба на тегло;
  • усещания за топлина;
  • повишено интензивно изпотяване;
  • неразположение в запушени или малки помещения;
  • треперещи пръсти;
  • внезапни промени в психо-емоционалното състояние на пациента;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • епизоди на хипертония;
  • влошаване на вниманието и паметта;
  • загуба или понижаване на либидото;
  • бърза умора;
  • обща слабост, за да се отървем от това, което дори не помага за правилното почивка;
  • внезапни пристъпи на повишена активност;
  • проблеми с менструалния цикъл.

Хипотироидният стадий е придружен от същите симптоми като хроничния. Симптомите на тиреотоксикоза в средата на 4 месеца са типични за следродова AIT и симптомите на хипотиреоидизъм се откриват в края на 5 - в началото на 6-месечния период след раждането.

При безболезнена и цитокин-индуцирана АИТ не се наблюдават специфични клинични признаци. Ако обаче заболеванията се появят, те имат изключително ниска степен на тежест. Ако са асимптоматични, те се откриват само по време на превантивен преглед в лечебно заведение.

Как автоимунният тироидит: снимка

Снимката по-долу показва как се проявява болестта при жените:

диагностика

Преди появата на първите предупредителни признаци на патологията е почти невъзможно да се разкрие неговото присъствие. При липса на заболявания, пациентът не счита за подходящо да отиде в болницата, но дори и да го направи, ще бъде почти невъзможно да се идентифицира патологията с помощта на тестове. Когато обаче започнат да се появяват първите неблагоприятни промени в работата на щитовидната жлеза, клиничното проучване на биологична проба веднага ще ги идентифицира.

Ако други членове на семейството страдат или са страдали от подобни смущения, това означава, че сте изложени на риск. В този случай посетете лекар и претърпете превантивни изследвания възможно най-често.

Лабораторните изследвания за съмнение за АИТ включват:

  • пълен кръвен брой, който установява нивото на лимфоцитите;
  • хормонен тест, необходим за измерване на TSH в серума;
  • имунограма, която установява наличието на антитела срещу AT-TG, тиреороксидаза, както и тироидни тироидни хормони;
  • фина игла биопсия, необходима за установяване на размера на лимфоцитите или други клетки (увеличението им показва наличието на автоимунен тироидит);
  • Ултразвуковата диагноза на щитовидната жлеза помага да се установи нейното увеличаване или намаляване на размера; При АИТ се проявява промяна в структурата на щитовидната жлеза, която също може да бъде открита по време на ултразвуковото сканиране.

Ако резултатите от ултразвуково изследване показват самостоятелен токов тест, но клиничните тестове опровергават неговото развитие, тогава диагнозата се счита за съмнителна и не се вписва в медицинската история на пациента.

Какво ще се случи, ако не бъде лекувано?

Тиреоидит може да има неприятни последствия, които варират за всеки етап от заболяването. Например, при пациент с хипертиреоиден стадий сърдечният ритъм (аритмия) може да се наруши или да се появи сърдечна недостатъчност и това вече е изпълнено с развитието на такава опасна патология като инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да доведе до следните усложнения:

  • деменция;
  • атеросклероза;
  • безплодие;
  • преждевременно прекъсване на бременността;
  • неспособност да дава плод;
  • вродени хипотиреоидизъм при деца;
  • дълбоки и продължителни депресии;
  • микседем.

С миексдема човекът става свръхчувствителен към всяка промяна в температурата надолу. Дори банален грип или друго инфекциозно заболяване, което е било прехвърлено в това патологично състояние, може да предизвика хипотироидна кома.

Не трябва обаче да се притеснявате прекалено много - такова отклонение е обратим процес и лесно се лекува. Ако изберете правилната доза на наркотика (тя се определя в зависимост от нивото на хормоните и AT-TPO), тогава болестта в продължение на дълъг период от време може да не ви напомня за себе си.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Лечението на АИТ се извършва само на последния етап от неговото развитие - с хипотиреоидизъм. В този случай обаче се вземат предвид някои нюанси.

По този начин, терапията се осъществява изключително за очевиден хипотиреоидизъм, когато нивото на TSH е по-малко от 10 IU / l, и Св. T4 намален. Ако пациентът страда от субклинична форма на патология с TSH в 4-10 IU / 1 l и с нормални показатели на Св. Т4, в този случай, лечението се извършва само ако има симптоми на хипотиреоидизъм, както и по време на бременност.

Днес левотироксин-базирани лекарства са най-ефективни при лечението на хипотиреоидизъм. Характерна черта на такива лекарства е, че активното им вещество е възможно най-близо до човешкия хормон Т4. Такива инструменти са абсолютно безвредни, така че те могат да приемат дори по време на бременност и НВ. Наркотиците практически не предизвикват странични ефекти и въпреки факта, че се основават на хормоналния елемент, те не водят до увеличаване на телесното тегло.

Левотироксиновите лекарства трябва да се приемат "изолирани" от други лекарства, тъй като те са изключително чувствителни към "чужди" вещества. Приемането се извършва на празен стомах (половин час преди хранене или използване на други лекарства) с използването на обилни количества течност.

Калциеви препарати, мултивитамини, съдържащи желязо лекарства, сукралфат и т.н. трябва да се приемат не по-рано от 4 часа след приема на левотироксин. Най-ефективните средства, на които се основават, са L-тироксин и Eutiroks.

Днес има много аналози на тези лекарства, но е по-добре да се даде предимство на оригиналите. Фактът е, че те имат най-положителен ефект върху тялото на пациента, а аналозите могат само да доведат до временно подобряване на здравословното състояние на пациента.

Ако от време на време преминавате от оригинали към генерични лекарства, тогава трябва да помните, че в този случай ще трябва да настроите дозата на активната съставка - левотироксин. Поради тази причина на всеки 2-3 месеца е необходимо да се направи кръвен тест, за да се определи нивото на TSH.

Хранене с AIT

Лечението на болестта (или значително забавяне на прогресията) ще даде по-добри резултати, ако пациентът избегне храна, която е вредна за щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се сведе до минимум честотата на употреба на продукти, съдържащи глутен. Под забраната падат:

  • житни растения;
  • брашно;
  • хлебни изделия;
  • шоколад;
  • сладкиши;
  • бързо хранене и др.

В същото време трябва да се опитате да ядете храни, обогатени с йод. Те са особено полезни в борбата срещу хипотироидната форма на автоимунен тироидит.

С АИТ е необходимо да се вземе предвид защитата на организма срещу проникването на патогенна микрофлора с максимална сериозност. Също така трябва да се опитате да го почистите от патогенните бактерии, които вече са в него. На първо място, трябва да се грижите за почистването на червата, защото в нея се извършва активното възпроизводство на вредни микроорганизми. За да направите това, диетата на пациента трябва да включва:

  • ферментирали млечни продукти;
  • кокосово масло;
  • пресни плодове и зеленчуци;
  • постно месо и месни бульони;
  • различни видове риба;
  • морски кален и други водорасли;
  • покълнали зърнени култури.

Всички продукти от горния списък спомагат за укрепването на имунната система, обогатяват тялото с витамини и минерали, което на свой ред подобрява функционирането на щитовидната жлеза и червата.

Това е важно! Ако има хипертиреоидна форма на АИТ, е необходимо напълно да се премахнат всички храни, които съдържат йод от диетата, тъй като този елемент стимулира производството на хормони Т3 и Т4.

Когато AIT е важно да се даде предимство на следните вещества:

  • селен, който е важен за хипотиреоидизма, тъй като подобрява секрецията на хормоните ТЗ и Т4;
  • витамини от група В, допринасящи за подобряването на метаболитните процеси и помагат за поддържане на тялото в добра форма;
  • пробиотици, важни за поддържането на чревната микрофлора и предотвратяването на дисбиозата;
  • адаптогенни растения, които стимулират производството на хормони Т3 и Т4 при хипотиреоидизъм (Rhodiola rosea, гъба Reishi, корен и плодове от женшен).

Прогноза за лечението

Какво е най-лошото нещо да очаквате? Прогнозата за лечението на АИТ като цяло е доста благоприятна. Ако се прояви персистиращ хипотиреоидизъм, пациентът ще трябва да вземе левотироксин-базирани лекарства до края на живота си.

Много е важно да наблюдавате нивото на хормоните в тялото на пациента, следователно веднъж на шест месеца трябва да се подложите на клиничен кръвен тест и на ултразвуково сканиране. Ако по време на ултразвук се забелязва запушалка в областта на щитовидната жлеза, това трябва да е добра причина за консултиране с ендокринолог.

Ако по време на ултразвуковото сканиране се наблюдава увеличение на нодулите или се наблюдава интензивен растеж, на пациента се предписва биопсия на пункцията. Получената тъканна проба се изследва в лабораторията, за да се потвърди или отрече наличието на канцерогенен процес. В този случай се препоръчва ултразвуково сканиране на всеки шест месеца. Ако възелът няма тенденция да се увеличава, ултразвуковата диагностика може да се извършва веднъж годишно.

Проблеми при диагностициране на автоимунна тиреотоксикоза

Болестите на жлезата могат сериозно да засегнат неговата дейност и, следователно, функционирането на тези системи. Едно от най-честите заболявания е автоимунната тиреотоксикоза на щитовидната жлеза (AIT). Болестта най-често засяга жени и възрастни, но напоследък е забелязано подмладяване.

Какво е това?

Автоимунната тиреотоксикоза е възпалително заболяване, което се свързва с увреждане на клетките на щитовидната жлеза. Има патология и други имена - тироидит (гуша) Хашимото, или съкратено - AIT.

Автоимунното в името на болестта означава, че тялото напада собствената имунна система на човека. Защо прави това? Всички клетки имат "идентификационни белези" - антигени. И имунната система има антитела за борба с извънземните клетки.

Лимфоцитите непрекъснато наблюдават и проверяват опасността от други клетки. За да направите това, те реагират на антигени и разпознават дали е клетка или някой друг. Срещу техните клетки, имунитетът не произвежда антитела. Но с чужденеца започва да се бие.

Някои клетки в човешкото тяло нямат такива антигени. Това е:

  • щитовидна жлеза;
  • мъжки полови органи;
  • обектива на окото.

За да се предпазят тези органи от собствената им имунна система, тялото ги заобикаля със специална клетъчна бариера, която действа като защита срещу лимфоцити. Ако тази бариера по някаква причина бъде унищожена, възниква болест. В случая на щитовидната жлеза - АИТ. Причината може да е генетично предразположение, когато лимфоцитите "наследили" получава повишена агресивност.

Статистика на заболяванията

АИТ съставлява една пета от всички заболявания на щитовидната жлеза и се счита за най-честата патология. По-често тази болест засяга жените от 30 до 50 години, тъй като техните хормони имат по-силен ефект върху имунната система и засягат жлезата.

Всяка десета жена след 60 години е изправена пред АИТ. Сега се наблюдава, че болестта става все по-млада и засяга не само възрастните (над 40 години), но и по-младите хора и децата. Болестта често се проявява при жени след раждането. Мъжете са обект на това на възраст от 45 до 60 години.

Причини за заболяване

Хашимото тиреоидит е патологично заболяване, характеризиращо се с производството на антитела срещу щитовидната жлеза, което оказва влияние върху размера и функцията на органа. Сред причините са:

  • генетично предразположение;
  • вируси;
  • инфекции в устната кухина, които са хронични;
  • околната среда (лимфоцитната активност може да бъде повлияна от високите нива на йод, флуор, хлор в храната, околната среда и водата);
  • продължително използване на йод или хормонални лекарства;
  • радиация;
  • силен психологически стрес.

Видове AIT

Тироидните заболявания, принадлежащи към една и съща група и имащи същото естество, са разделени на следните подгрупи:

  • Хронична AIT (бръмбар Хашимото). Това е следствие от нарастващото проникване на Т-лимфоцитите в тироидни клетки. Това води до увеличаване на броя на антителата и нарушаване на нормалното функциониране на организма.
  • Тиреоидит, който се появява при жени след раждането. Най-често срещаното заболяване. По време на раждането имунната система на жената е депресирана. След раждането тя се реактивира прекалено, което може да доведе до неизправност на жлезата.
  • Тихият тиреоидит (или безболезнен) е заболяване, подобно на следродилния тип, но причините му все още не са проучени.
  • Цитокин-индуциран тиреоидит - се появява в резултат на приемането на интерферон при пациенти с хепатит С или кръвни заболявания.

Етапи на болестта

AIT не се показва незабавно. Болестта може да се развие на няколко етапа и за дълго време да не се проявяват забележими симптоми. Разграничават се следните фази:

  • Първият етап, когато функциите на жлезата все още не са нарушени, се нарича еутироид. Тя може да продължи от няколко години до живота. Болестта напредва, но може да се спре и на тази фаза и да не се развива по-нататък. Болестта не се лекува в тази фаза, тъй като тялото функционира нормално.
  • Ако заболяването се развие, започва субклиничен период, през който клетките на жлезите се унищожават и количеството секретирани хормони намалява.
  • За следващата тиреотоксична фаза прогресията на заболяването е характерна: агресивността на лимфоцитите към клетките на жлезата се увеличава и се развива тиреотоксикоза. Количеството на обичайните хормони, отделяни от жлезата, расте в кръвта. Пациентът започва да отслабва, да промени терморегулацията, диарията, сърдечните проблеми и нервната система.
  • Следващата фаза, хипотироидът, се характеризира с намаляване на функцията на жлезата. Може да продължи около година, след което се възстановява работата на щитовидната жлеза. Има случаи на персистиращ хипотиреоидизъм.

AIT се отличава с формата:

  • Латентните нямат симптоми, жлезата не се увеличава или променя леко, не съдържа уплътнения и функцията му е в нормални граници.
  • Хипертрофичен - се характеризира с промяна в размера на жлезата, чести симптоми на тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм. Постепенно намалява и нарушава функционалността на жлезата.
  • Атрофичен: формата на желязо е нормална, но има всички признаци на хипотиреоидизъм. Тази форма на заболяването е характерна за възрастните или младите хора, които са били изложени на облъчване. Това е най-тежката форма, тъй като функцията на жлезата е рязко намалена.

Как да разпознаем тиреоидит?

Болестта може да бъде асимптомна от дълго време, без да се показва. Това е характерно за хроничната подгрупа:

  • размерът на жлезата не се увеличава, не боли, нормално функционира;
  • в редки случаи може да се появи гърч (щитовидната жлеза е увеличена);
  • дискомфорт, слабост и умора.

Понякога се появява тиреотоксикоза:

  • пациентът често променя настроението;
  • възниква недостиг на въздух;
  • сърцебиене.

Тези симптоми са леки, така че пациентът обикновено не търси помощ от лекар на този етап. И ако го направи, той третира симптомите, но не причината - AIT. Например, пациенти с тиреотоксикоза могат да бъдат лекувани за друго заболяване в отдела по гастроентерология, тъй като пациентите се оплакват от проблеми със стомашно-чревния тракт.

След раждането видове се появяват обикновено две седмици след раждането на бебето. В една жена:

  • намалява се теглото;
  • се появява слабост;
  • умора.

Тиротоксикозата може ясно да се изрази и да се прояви:

  • тахикардия;
  • изпотяване;
  • треперещи ръце и крака;
  • нервни разстройства;
  • проблеми със съня.

На 19-тата седмица болестта навлезе в хипотироидната фаза.

Леката тиреотоксикоза е характерна за безболезнен и цитокин-индуциран тиреоидит.

Пациентите идват при лекаря, който вече е на хипотиреоидизъм. Тя се проявява:

  • слабост;
  • сънливост;
  • намаляване на работоспособността;
  • увреждане на паметта;
  • намаляване на остротата на слуха и зрението.

Пациентите на този етап могат да се оплакват от:

  • шум в ушите;
  • оток и сухота на кожата;
  • крехка коса и нокти;
  • запек.

Те може да имат депресия. Ако щитовидната жлеза расте по размер, има проблеми при преглъщане.

Важно е да се идентифицира и лекува болестта във фазата на хипотиреоиди, така че да не напредва, в противен случай функциите на жлезата ще продължат да намаляват, което е изпълнено с хипотироидна криза и състояние на коматоза.

Диагностика на заболяването

АИТ се диагностицира въз основа на клиничната картина, както и на лабораторни тестове. Лекарят предписва:

  • кръвен тест, който трябва да показва броя на лимфоцитите;
  • имунограма, откриваща наличието на антитела.

Също така, лабораторните тестове разкриват:

Провеждайте ултразвук на щитовидната жлеза, който показва дали формата и структурата на жлезата са се променили. Задайте биопсия, особено важна - ако подозирате, че има злокачествени тумори в тялото.

Следните признаци показват, че пациент има заболяване на АИТ за лекар:

  • Високо ниво на антитела.
  • Хипоелогенност на органа, открита чрез ултразвук.
  • Симптоми, характерни за фазата на хипотиреоидизъм.

Всички тези симптоми заедно говорят за диагнозата на АИТ. Индивидуално, те могат да бъдат симптоми на друго заболяване. Ако има само един от признаците на болестта, не се прави диагноза.

АИТ не се счита за сериозна болест само в първата фаза - в състояние на еутироидизъм. Последващите етапи - тиреотоксични и хипотироидни - са опасни и изискват лечение. В противен случай е възможно развитието на заболявания със сърдечни проблеми (до сърдечен удар), деменция, атеросклероза.

Характеристики на лечението на заболяването

Основното нещо в лечението е да се поддържа нормалното функциониране на жлезата с производството на достатъчно количество хормони. Ако се диагностицира етапът на еутироидизма, не се предписва лекарство.

Пациентът трябва да бъде проверяван редовно, за да забележи развитието на болестта във времето. Изследване на хормоналните жлези се извършва два пъти годишно. Тази фаза често не може да се движи в друга - болестта не се развива.

При диагностициране на заболяване във фаза на хипотиреоидизъм се предписват лекарства, които допълват хормоните на жлезата в тялото. Например, Eutiroks. Ендокринологът избира дозата във всеки отделен случай, като следи нивото на хормоните на щитовидната жлеза с помощта на анализите. Самолечението е строго забранено.

Когато тиреотоксикозата предписва лекарства, които намаляват проявата на заболяването. Лечението във всеки отделен случай, лекарят избира индивида. Също така, добавки могат да бъдат предписани за имунитет, витаминни комплекси. Ако щитовидната жлеза е хипертрофирана, се извършва операция.

Възможно ли е самолечение?

Трябва да се каже, че само ендокринологът може да предпише правилното лечение. Важно е и непрекъснатото наблюдение на състоянието и нивото на хормоните. Но човек може да поддържа своето състояние и благополучие сами. Това може да се направи с помощта на правилното хранене, яденето на големи количества плодове и зеленчуци. Също така е необходимо да се избягва стрес и претоварване (морално и физическо). Можете да приемате витамини.

Лице с това състояние трябва да прегледа диетата си. Пациентите с АИТ трябва да следват диета. Основното нещо е да се увеличи количеството протеинови храни, да се ограничат въглехидратите и наситените мазнини. Тялото трябва да получава протеин в съотношение 3 грама на 1 кг тегло. Трябва да ядете порции на всеки 3-4 часа.

Диетата трябва да включва следните храни:

  • зеленчуци;
  • варено месо;
  • червена печена риба;
  • черен дроб;
  • млечни продукти;
  • масло;
  • сирена;
  • тестени изделия;
  • яйца;
  • житни растения;
  • ръжен хляб или пълнозърнесто брашно.

Не можете да пиете алкохол, пикантни, пържени, пушени и солени. Изключете подправките. Избягвайте продукти, съдържащи йод, включително чипове, ядки, йодирана сол. Не можете да ядете продукти на нервната система, като кафе, силен чай, шоколад.

Пийте до 1,5 литра вода на ден. Да прекарат дни на гладно. Веднъж на всеки 10 дни пийте изключително сокове (прясно цвекло или моркови) и яжте плодове.

В тази диета не съществуват строги ограничения на калориите. Ако калоричното съдържание на храната е по-малко от 1200 kcal, състоянието на дадено лице може да се влоши.

Допълнителна прогноза

Прогнозите за пациенти с АИТ са добри. Те трябва да се проверяват редовно, да се проследяват показателите за хормоните на жлезата. При персистиращ хипотиреоидизъм левотироксинът се предписва за цял живот.

При наличие на възли на щитовидната жлеза е задължително консултиране с ендокринолога и по-нататъшно наблюдение.

С прогресирането на заболяването и допълнително увеличаване на жлезата се извършва биопсия. Задължителен ултразвук два пъти годишно.

В присъствието на следродилна АИТ, според статистиката, по време на второто раждане, болестта също се проявява в 70% от случаите. В 35% от случаите, заболяването при бременни жени може да има хронична форма.

Превантивни мерки

Невъзможно е да се изключи прехвърлянето на ген с дефект. Но пациентите с генетично предразположение могат да следят здравословното си състояние и да контролират производството на жлези. За да направите това, трябва да претърпите рутинна проверка, ултразвук на жлезата, кръвен тест за хормони. Необходимо е също така по време на бременност да се препраща от ендокринолог и да се изследва.

АИТ е възпалително заболяване, което засяга функционалността на щитовидната жлеза. Той е лечим, така че човек с такава диагноза не трябва да се притеснява.

Основното е да се следват препоръките на ендокринолога, а не да се лекувате самостоятелно, да преглеждате диетата си и да се подлагате на диагностични тестове навреме. За тези, които са изложени на риск - например, в чието семейство има хора с болести на жлезата - препоръките са еднакви. Необходимо е да следите здравето си и при първите симптоми да се консултирате с лекар, като предотвратите развитието на заболяването.

Автоимунен тироидит

Автоимунният тироидит е понятие, което обединява разнообразна група възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, които се развиват в резултат на имунна автоагресия и се проявяват чрез разрушителни промени в тъканта на жлезите с различна тежест.

Въпреки широко разпространеното явление, проблемът с автоимунния тиреоидит е слабо проучен, което се дължи на липсата на специфични клинични прояви, които позволяват откриването на болестта в ранните етапи. Често за дълго време (а понякога и за целия живот) пациентите не знаят, че са носители на болестта.

Честотата на възникване на заболяването, според различни данни, варира от 1 до 4%, в структурата на патологията на щитовидната жлеза, нейното автоимунно увреждане се проявява на всеки 5-6 случая. Жените са изложени на автоимунен тироидит много по-често (4-15 пъти). Средната възраст на появата на развита клинична картина, посочена в източниците, варира значително: според една от данните тя е на възраст 40-50 години, според други данни - на 60 и повече години, някои автори показват възрастта 25-35 години. Доказано е, че при децата заболяването е изключително рядко, в 0.1-1% от случаите.

Причини и рискови фактори

Основната причина за заболяването е провалът на имунната система, когато разпознава клетките на щитовидната жлеза като чужди и започва да произвежда антитела (автоантитела) срещу тях.

Болестта се развива на фона на генетично програмирания дефект на имунната реакция, което води до агресия на Т-лимфоцитите срещу собствените клетки (тироцити) и тяхното последващо разрушаване. Тази теория се подкрепя от ясно проследяема тенденция в диагностицирането на пациенти с автоимунен тироидит или техните генетични роднини на други имунни заболявания: хроничен автоимунен хепатит, диабет тип I, злокачествена анемия, ревматоиден артрит и др.

Автоимунният тиреоидит често се проявява в членовете на едно и също семейство (при половината от пациентите най-близките роднини също носят антитела към тироидните клетки), в който случай халотипите HLA-DR3, DR4, DR5 и R8 се откриват в генетичния анализ.

Рискови фактори, които могат да предизвикат разпадане на имунната толерантност:

  • излишен прием на йод;
  • излагане на йонизиращо лъчение;
  • получаващи интерферони;
  • прехвърлени вирусни или бактериални инфекции;
  • неблагоприятно екологично положение;
  • съпътстваща алергопатология;
  • излагане на химикали, токсини, забранени вещества;
  • хроничен стрес или остър прекомерен психо-емоционален стрес;
  • нараняване или операция на щитовидната жлеза.

Форми на заболяването

Има 4 основни форми на заболяването:

  1. Хроничен автоимунен тироидит или тироидит (болест) Хашимото или лимфоцитен тиреоидит.
  2. След раждането тиреоидит.
  3. Безболезнен тиреоидит или "мълчалив" тиреоидит.
  4. Цитокин-индуциран тиреоидит.

Хроничният автоимунен тиреоидит също има няколко клинични форми:

  • хипертрофична, при която жлезата се увеличава в различна степен;
  • атрофичен, придружен от рязко намаляване на обема на щитовидната жлеза;
  • фокална (фокална);
  • латентна, характеризираща се с липсата на промени в тъканите на жлезата.

Етап на заболяването

По време на хроничен автоимунен тироидит се различават 3 последователни фази:

  1. Еутироидна фаза. Няма нарушения на щитовидната жлеза, продължителността е няколко години.
  2. Фазата на субклиничния хипотиреоидизъм е прогресивно унищожаване на жлезите, компенсирано от стреса на неговите функции. Клиничните прояви липсват, с индивидуална продължителност (вероятно за цял живот).
  3. Фазата на явен хипотиреоидизъм е клинично изразено намаляване на функцията на жлезата.

При следродилния, безшумен и цитокин-индуциран тиреоидит, фазата на автоимунния процес е малко по-различна:

I. Тиротоксична фаза - масивно отделяне на тиреоидни хормони от клетки, унищожени по време на автоимунна атака в системната циркулация на щитовидната жлеза.

II. Хипотироидна фаза - намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта на фона на масивно имунно увреждане на жлезите (обикновено продължава не повече от една година, в редки случаи - за цял живот).

III. Фаза възстановяване на функцията на щитовидната жлеза.

Монофазен процес рядко се наблюдава, чийто ход се характеризира с прилепване към една от фазите: токсична или хипотироидна.

Поради острото начало, причинено от масивното разрушаване на тироцитите, следродилната, мутрата и цитокин-индуцираните форми са групирани в групата на така наречения деструктивен автоимунен тироидит.

Следродилният тиреоидит може да се разложи в хронична автоимунна (с допълнителен резултат при очевиден хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

симптоми

Проявите на различни форми на болестта имат някои характерни черти.

Тъй като патологичното значение на хроничния автоимунен тиреоидит за даден организъм е практически ограничено до хипотиреоидизъм, развиващ се в крайния етап, нито еутироидната фаза, нито фазата на субклиничния хипотиреоидизъм имат някакви клинични прояви.

Клиничната картина на хроничния тиреоидит се образува в действителност от следните полисистемни прояви на хипотиреоидизъм (потискане на функциите на щитовидната жлеза):

  • апатия, сънливост;
  • усещане за немотивирана умора;
  • непоносимост към обичайната физическа активност;
  • забавяне на реакциите към външни стимули;
  • депресивни състояния;
  • намалена памет и концентрация;
  • "Михедематорен" вид (подпухналост на лицето, подпухналост на областта около очите, бледност на кожата с жълтеница, отслабване на имитация);
  • тъпота и крехкостта на косата, повишената им загуба;
  • суха кожа;
  • тенденция към увеличаване на теглото;
  • студенина на крайниците;
  • намаляване на пулса;
  • намален апетит;
  • тенденция към запек;
  • намалено либидо;
  • менструалната дисфункция при жени (от интермемруално маточно кървене до завършване на аменорея).

Обединяващата особеност на тироидния, причинен от порода, мута и цитокин, е последователна промяна в етапите на възпалителния процес.

Жените са изложени на автоимунен тироидит много по-често (4-15 пъти).

Симптоми, характерни за тиреотоксичната фаза:

  • умора, обща слабост, редуващи се с епизоди на повишена активност;
  • загуба на тегло;
  • емоционална лабилност (сълза, промени в настроението);
  • тахикардия, повишено кръвно налягане (кръвно налягане);
  • чувство на горещо, зачервяване, потене;
  • непоносимост към запушени помещения;
  • тремор на крайниците, треперене на пръстите;
  • нарушение на концентрацията, нарушение на паметта;
  • намалено либидо;
  • менструалната дисфункция при жени (от интермемруално маточно кървене до завършване на аменорея).

Проявите на хипотироидната фаза са подобни на проявите на хроничен автоимунен тироидит.

Характерна черта на следродилния тиреоидит е дебютът на симптомите на тиреотоксикоза до 14-та седмица, появата на признаци на хипотиреоидизъм до 19-та или 20-та седмица след раждането.

Безболезненият и цитокин-индуцираният тиреоидит не показват като правило енергична клинична картина, проявяваща симптоми с умерена тежест или са асимптоматични и се откриват по време на рутинно проучване на нивото на тиреоидните хормони.

диагностика

Диагностиката на автоимунния тиреоидит включва серия от лабораторни и инструментални изследвания, които потвърждават факта, че автоагресията на имунната система е:

  • определяне на антитела срещу тироидна пероксидаза (AT-TPO) в кръвта (се установява повишено ниво);
  • определяне на концентрацията на Т3 (трийодтиронин) и свободния Т4 (тироксин) в кръвта (се установява увеличение);
  • определяне на нивото на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза (TSH) в кръвта (при хипертиреоидизъм - намаление на фона на увеличение на ТЗ и Т4, при хипотиреоидизъм - инверсно съотношение, много TSH, малко T3 и Т4);
  • Ултразвук на щитовидната жлеза (показва хипоекогенност);
  • дефиниране на клиничните признаци на първичен хипотиреоидизъм.
Автоимунният тиреоидит често се проявява в членовете на едно и също семейство (при половината от пациентите близките роднини също носят антитела към тироидните клетки).

Диагнозата "хроничен автоимунен тиреоидит" се счита за легитимна, когато се комбинира с промени в нивото на микрозомалните антитела, TSH и тиреоидните хормони в кръвта с характерна ултразвукова картина. При наличие на специфични симптоми на заболяването и повишаване нивото на антитела при липса на промени в ултразвуковото или инструментално потвърдените промени в тироидната тъкан при нормално ниво на АТ-ТРО, диагнозата се счита за вероятна.

За диагностиката на деструктивния тиреоидит е изключително важна връзка с предишни бременности, раждане или аборт и интерферон.

лечение

Няма специфично лечение за автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, провежда се симптоматична терапия.

С развитието на хипотиреоидизъм (както при хроничен, така и при деструктивен тиреоидит) е показана заместваща терапия с тироидни хормонални препарати въз основа на левотироксин.

При тиреотоксикоза на фона на деструктивния тиреоидит, прилагането на антитироидни лекарства (тиреостатици) не е показано, тъй като няма хиперфункция на щитовидната жлеза. Лечението се извършва симптоматично, по-често с бета-адренергични блокери с подчертани кардиологични оплаквания, за да се намали сърдечният ритъм и кръвното налягане.

Хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза е показано само за бързоразвиващ се гърч, който притиска дихателните пътища или съдовете на шията.

Възможни усложнения и последствия

Усложненията на автоимунните процеси в щитовидната жлеза не са особени. Основното следствие е развитието на персистиращ явен хипотиреоидизъм, чиято фармакологична корекция не създава значителни затруднения.

перспектива

Пренасянето на АТ-ТРО (както асимптоматично, така и придружено от клинични прояви) е рисков фактор за развитието на персистиращ хипотиреоидизъм (потискане на функцията на щитовидната жлеза) в бъдеще.

Вероятността за развитие на хипотиреоидизъм при жени с повишено ниво на антитела срещу щитовидната пероксидаза на фона на непроменено ниво на тироид стимулиращ хормон е 2% годишно. При наличие на повишени нива на АТ-ТРО и лабораторни признаци на субклиничен хипотиреоидизъм вероятността от трансформирането му в очевиден хипотиреоидизъм е 4,5% на година.

Следродилният тиреоидит може да се разложи в хронична автоимунна (с допълнителен резултат при очевиден хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

От детството ни се препоръчва да ядем повече млечни продукти, тъй като те са богати на калций, полезен за костите.

Много често пациентите при назначаването на лекари са изправени пред такава процедура като TSH. Кръв тест за хормони се предписва от лекар, който при визуално инспектиране на пациент наблюдава нарушена функция на ендокринната система.

Защо човек се разраства? Източникът на такива проблеми, изглежда, е очевиден - преяждане и ниска физическа активност. Съществуват обаче и други, по-малко известни фактори на затлъстяването.