Основен / Хипофизната жлеза

Болестта на Адисън

Болестта на Адисън е болезнено състояние на надбъбречната кора, което се случва, когато те са двустранни, което води до намаляване (или пълно спиране) на секрецията на надбъбречните хормони. Също известен като "бронзова болест" или хронична недостатъчност на надбъбречната кора.

Болестта на Адисън се проявява, когато се засяга повече от 90% от надбъбречната тъкан. В повечето случаи причината за заболяването е автоимунен процес (атака на собствената имунна система), последван от честота на туберкулоза.

Като синдром хронична недостатъчност на надбъбречната кора се среща в различни наследствени заболявания.

причини

  • автоимунно увреждане на надбъбречната кора (атака от собствената си имунна система)
  • надбъбречна туберкулоза
  • отстраняване на надбъбречните жлези
  • последиците от продължителната хормонална терапия
  • гъбични заболявания (хистоплазмоза, бластомикоза, кокцидиоидомикоза)
  • саркоидоза
  • кръвоизлив в надбъбречните жлези
  • тумор
  • амилоидоза
  • синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН)
  • сифилис
  • адренолевкодистрофия.

Симптомите на болестта на Адисън

Болестта на Адисън се придружава от повишаване на нивото на адренокортикотропния хормон (ACTH), заедно с алфа-меланоцит-стимулиращия хормон, което води до потъмняване на кожата и лигавиците - отличителен белег на болестта на Адисън и затова се нарича "бронз".

Вторична недостатъчност на надбъбречната кора поради недостатъчност на мозъчната жлеза - хипофизната жлеза; за разлика от основното, тя никога не е придружена от потъмняване на кожата.

Проявите на болестта на Адисон се състоят от признаци на недостатъчно освобождаване на хормони от надбъбречните жлези. Преобладаването на определени прояви се определя от продължителността на заболяването.

  • Потъмняването на кожата и лигавиците (с първична недостатъчност) често е месеци или години преди други прояви. Може би едновременното наличие на витилиго поради автоимунното разрушаване на меланоцити, клетки, отговорни за цвета на кожата.
  • Тежка слабост (предимно мускулна), умора, загуба на тегло, лош апетит.
  • Намаляване на кръвното налягане (хипотония), което е придружено от замаяност. Също така, поради ниското кръвно налягане, пациентите съобщават за лоша студоустойчивост.
  • Признаци на гастроинтестинални лезии: гадене, повръщане, епизодична диария.
  • Възможни са психични разстройства (депресия, психоза).
  • Укрепване на вкуса, обонянието, слуховата чувствителност; появата на неустоимото желание за солена храна.

Набъбречни (надбъбречни) кризи

Това е крайната степен на болестта на Адисън (повече).

Те се основават на внезапна липса на надбъбречни хормони поради нарастващата нужда от тях или внезапно намаляване на тяхното производство на фона на вече съществуващата хронична надбъбречна недостатъчност.

Причини за надбъбречна криза:

  • Стрес: остра инфекциозна болест, нараняване, операция, емоционален стрес и други стресови ефекти. Набъбречните кризи в тези ситуации провокират липса на адекватно увеличение на дозите на хормонозаместителната терапия.
  • Двустранно кръвотечение в надбъбречните жлези.
  • Двустранна емболия на надбъбречните артерии или тромбоза на надбъбречните вени (например при провеждане на радиоактивни изследвания).
  • Отстраняване на надбъбречните жлези без подходяща заместваща терапия.

Прояви на надбъбречната криза:

  • намаляване на кръвното налягане
  • коремна болка
  • повръщане
  • нарушение на съзнанието.

диагностика

Диагнозата се извършва от ендокринолог и се свежда до идентифициране на недостатъчните функционални възможности на надбъбречната кора (увеличаване на синтеза на хормона кортизол в отговор на стимулиращи ефекти).

Лечение на болестта на Адисън

  • Надбъбречна хормонална заместителна терапия. Използват се хидрокортизон и флудрокортизон.
  • Хидрокортизон 10 mg сутрин и 5 mg перорално дневно след обяд (възрастни до 20-30 mg / ден).
  • Флудрокортизон, 0,1-0,2 mg перорално веднъж дневно.
  • При повишаване на кръвното налягане, дозата трябва да се намали. В случай на остро заболяване (например, настинка) или след леко нараняване, дозата хормони се удвоява до подобряване на благосъстоянието.
  • По време на хирургичното лечение, преди и (ако е необходимо) след операцията, дозата на хормоните се коригира. В случай на чернодробни заболявания, както и при пациенти в старческа възраст, дозата на лекарствата трябва да бъде намалена.

Диета за болестта на Адисън:

  • Достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати и витамини, особено C и B (препоръчителни бульонни ханша, черен френско грозде, пивоварна мая).
  • Таблетната сол се консумира в повишено количество (20 г / ден).
  • Диетата намалява съдържанието на картофи, грах, боб, боб, сушени плодове, кафе, какао, шоколад, ядки, гъби.
  • Зеленчуци, месо, риба трябва да се консумират варени.
  • Диетични частично, преди лягане препоръчваме лека вечеря (чаша мляко).

перспектива

При адекватно лечение на болестта на Адисън прогнозата е благоприятна. Продължителността на живота е близка до нормалната.

Какво представлява болестта на Адисън - причини, симптоми, диагноза и лечение на надбъбречната недостатъчност

Хроничната или първична адренокортикална недостатъчност, както и болестта на Адисон или бронз са редки патологични процеси в ендокринната система, при които надбъбречните жлези спират да произвеждат хормони в точното количество. Болестта се характеризира с различни симптоми и без лечение може да доведе до сърдечно-съдов колапс. Лошото състояние на надбъбречната кора, което провокира болестта на Адисън, води до недостатъчно ниво на секреция на хормони или до пълно спиране на тяхното производство.

Какво представлява болестта на Адисън?

Болестта е рядко диагностицирана - само 100 000 души на 4 души годишно. Болестта на Адисън засяга еднакво мъже и жени от различни възрастови групи. Клиничната проява на патологията на Адисън често се наблюдава след нараняване или стрес. Други причини за заболяването включват загуба на натрий с повишено потене, хирургия, остра инфекция, кръвоизлив. Често появата на болестта на Адисън се свързва с автоимунни или възпалителни процеси.

Синдромът на Адисън може да бъде причинен от предписване на лекарства, които блокират синтеза на глюкокортикоиди и да бъдат комбинирани с хипотиреоидизъм или захарен диабет. Внезапният дефицит на стероидни хормони води до нарушаване на метаболизма на протеин, мазнини, въглехидрати, пациентът губи чувствителност към инсулин. В резултат на болестта се развива хипогликемията, нивото на гликоген в черния дроб намалява. Пациентът изпитва слабост и липса на невромускулни функции, страда от имунната система на тялото, което води до ниска резистентност към инфекции.

симптоми

Недостатъчността на надбъбречната кора се придружава от потъмняване на лигавиците и кожата. Бронзовата кожа е отличителен белег на патологията на Адисън. Ранните симптоми на заболяването на надбъбречните жлези включват умора, слабост, ортостатична хипотония. Появата на пигментация се характеризира с потъмняване както на голите, така и на затворените части на тялото, особено в местата на белези, гънки, разширителни повърхности. На раменете, врата, лицето, могат да се образуват черни пигментни петна.

По-късните стадии на бронзовата болест се характеризират с хипотония, дехидратация, загуба на тегло. Адреналната криза се съпровожда от болки в корема, долните крайници и долната част на гърба. Дълбока астения, периферната васкуларна недостатъчност може да се развие, тогава има нарушение на всички функции на бъбреците и в резултат на това - азотемия (повишени нива на азотни метаболични продукти в човешката плазма).

При жените

В случай на недостатъчност на надбъбречната кора, жената може да получи черно-синьо оцветяване на зърната, устата, вагината и ректума. Има области на витилиго върху тялото, гадене, повръщане, диария. Синкопални състояния, замайване са възможни. Във връзка с нарушените метаболитни процеси по време на заболяване се наблюдава намаляване на толерантността към настинка. Намаляването на нивото на глюкокортикоидите става много бавно - в продължение на няколко години, поради което диагнозата е трудна в началния стадий на болестта на Адисън.

Други симптоми на надбъбречните жлези при жените:

  • ниска мускулна маса;
  • намален апетит;
  • спиране на менструацията;
  • намалено либидо;
  • загуба на коса в пубиса и аксила;
  • загуба на еластичност на кожата;
  • развитие на гастрит, стомашни язви;
  • рязко спадане на кръвното налягане;
  • припадъци;
  • изтръпване на крайниците;
  • агресия.

При деца

Когато детето засегне надбъбречните жлези и секрецията на хормоните в тях намалява или спира, симптомите не се различават много от признаците на бронзовата болест при възрастните. По отношение на честотата на заболяванията при децата, патологията на Адисън е пред развитието на туберкулозата. Често лекарите свързват привързаността на надбъбречните жлези към дете с други заболявания (автоимунни, гъбични, СПИН, сифилис и др.). С развитието на болестта на Адисън при деца се наблюдават следните симптоми:

  • загуба на апетит;
  • умора;
  • хипотония;
  • увреждане на храносмилателния тракт;
  • депресия, психоза;
  • повишаване на вкуса, обонянието, слуховата чувствителност;
  • потъмняване на кожата и лигавиците.

причини

Патологията на Адисън се развива по различни причини. В по-голямата част - това е автоимунна дисфункция на жлезите, когато тялото произвежда антитела към собствените си тъкани. Други пациенти станаха болни след страдание от туберкулоза. При останалите пациенти болестта на Адисън се развива по различни причини:

  • генетично предразположение;
  • дисфункция на хипофизната жлеза;
  • гъбични или бактериални инфекции на надбъбречните жлези;
  • злокачествени или доброкачествени надбъбречни тумори;
  • надбъбречни увреждания;
  • злоупотреба с глюкокортикоиди;
  • силен емоционален стрес;
  • нарушения на кръвообращението на надбъбречните жлези.

Диагностика на болестта на Адисън

За да предписвате подходящо лечение на болестта на Адисън, първо трябва да проведете правилно диагностично проучване на заболяването. С дълъг курс на патология са необходими инструментални изследвания за определяне на степента на увреждане на надбъбречната кора. Ако подозирате, че е налице бронзова болест, ендокринологът първо събира анамнеза, след което присвоява на пациента следния преглед:

  1. Кръвен тест По отношение на ACTH (адренокортикотропния хормон), кортизол, натрий и калий, е лесно да се потвърди или премахне болестта на Адисън. Ако антителата присъстват в кръвта, лекарят определя автоимунната природа на заболяването.
  2. Стимулиране на екзогенна ACTH. Тест за измерване на кортизол, който се извършва след интравенозно приложение на подобен синтетичен хормон. В присъствието на болестта на Адисън реакцията е слаба или липсва.
  3. Инсулинова хипогликемия (проба). Провежда се за диагностициране на вторична форма на болестта, която се развива на фона на хипофизните заболявания. При отсъствието на патология на Адисън нивото на глюкозата намалява и кортизолът се увеличава.
  4. Визуални тестове. Размерът на надбъбречните жлези се получава и тяхното състояние се оценява чрез компютърна томография (CT), магнитно резонансно изображение (ЯМР), рентгенови снимки и ултразвукови сканирания.

Процесът с Sinakten

Швейцарският лекарствен продукт Sinakten се използва за краткосрочни тестове, за да се определи степента и естеството на нарушаването на секрецията на хормони в развитието на заболяването на надбъбречните жлези. Това е антиалергично лекарство за стероиди, което се състои от 24 естествени аминокиселини. Тестът при Sinakten се провежда както следва: сутрин 250 μg от лекарството се прилагат интрамускулно, след което един час след инжектирането се взема кръв от пациента, за да се измери нивото на кортизола.

лечение

Важно място в лечението на патологията на Адисън е диетата с частична диета. За да се гарантира възстановяването на телесното тегло, да се възобнови способността на пациента да работи и да се развие имунна устойчивост, общото калорично съдържание на храната трябва да бъде с 25% повече, отколкото препоръчват диетолозите в нормалното здраве за тази възраст. За да се елиминира хиповитаминозата по време на заболяването на надбъбречните жлези, лекарите предписват приема на аскорбинова и никотинова киселина, тиамин, рибофлавин, витамини А и Е. Дозата се изчислява поотделно.

От синтетичните глюкокортикоиди и минералкортикоидите за патологията на Адисън, дезоксикортикостерон, хидрокортизон, кортизон, алостерон, флудрокортизон са показани като лекарства. Заместващата терапия с кортикостероиди се провежда за цял живот, така че пациентът е под постоянния надзор на лекар, за да се коригира дозировката на лекарствата.

За да се нормализира нивото на глюкозата по време на патологията на Адисън, се извършва интравенозно му прилагане (5% разтвор). За да се допълни обема на течността, пациентът е предписан солен разтвор на натриев хлорид (интравенозно). При тежки случаи на болестта на Адисън се предписва хирургично лечение, което се състои в хирургичното отстраняване на надбъбречните жлези. След операцията, нуждата на тялото от глюкокортикоиди не изчезва, така че приемането на синтетични хормони продължава.

Прогнозиране и превенция

С навременното и адекватно лечение на болестта на Адисън прогнозата е благоприятна. Животът на човек е близък до нормалния. Що се отнася до превенцията на надбъбречната болест, бронзовата болест е автоимунна патология, за която все още не са разработени превантивни мерки. Лекарите препоръчват укрепване на имунната система, за да се избегне излагането на токсични вещества. За да се избегне развитието на болестта, всички инфекциозни заболявания, особено туберкулозата, трябва да бъдат лекувани навреме.

Видеоклип: болестта на Адисън

Представената в статията информация е само за информационни цели. Материалите на изделието не изискват самолечение. Само квалифициран лекар може да диагностицира и да съветва за лечението въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Болестта на Адисън и неговото лечение

Сред многото заболявания, засягащи надбъбречните жлези, заслужава специално внимание рядката патология с хроничен продължителен курс - болестта на Адисън или хипокортизма. Болестта засяга кортикалния слой на надбъбречните жлези, в резултат на което се развива недостиг на жизнени хормони. Името на патологията е свързано с името на британския лекар Томас Адисън, който през 19 век първо описва симптомите на тежко заболяване.

Болестта на Адисън може да засегне всички възрастови групи, но основната рискова група попада във възрастовия сегмент от 20-40 години. Хипокортикоидизмът рядко се диагностицира - има един пациент на 100 000 души. Определянето на точния брой пациенти обаче е проблематично - много пациенти не знаят за хода на патологията поради леки симптоми и не се консултират с лекар.

Надбъбречните жлези и ендокринната регулация на тялото

Надбъбречните жлези са сдвоени жлези, разположени в ретроперитонеалното пространство над бъбреците и в непосредствена близост до тях. Имате различна форма - оставена под формата на полукълбо, точно под формата на пирамида. Надбъбречните жлези имат две независими части - кортикални, церебрални и играят първостепенно значение при регулирането на ендокринните процеси.

Надбъбречните жлези произвеждат хормони:

  • адреналин и норепинефрин;
  • кортизол и кортикостерон;
  • алдостерон;
  • тестостерон, естроген.

Активността на надбъбречните жлези за производството на хормони се регулира от основните ендокринни органи - хипоталамуса, епифизата и хипофизната жлеза. Когато концентрацията на хормони в тялото намалява, съответният сигнал отива в мозъка - в отговор, адренокортикотропният хормон се освобождава от хипофизната жлеза, под действието на която надбъбречните жлези произвеждат хормони.

Ролята на хормоните, продуцирани от надбъбречните жлези, е страхотна. Те отговарят за:

  • поддържане на оптимален метаболизъм;
  • установяване на баланс между вода и сол;
  • липиден метаболизъм;
  • оптимизиране на имунния отговор на организма;
  • стабилизиране на кръвното налягане;
  • стимулиране на сексуалното желание, развитие на вторични полови белези.

Етиология на заболяването

Патогенезата на болестта на Адисън се основава на развитието на персистираща дисфункция на надбъбречната кора, в резултат на което синтезата на хормоните постепенно се забавя. Неуспех при производството на хормони се наблюдава на фона на запазването на функцията на хипофизата и производството на достатъчно количество адренокортикотропен хормон. Патофизиологията идентифицира група причини, които причиняват увредена ендокринна надбъбречна функция:

  • Важен фактор, който увеличава вероятността от заболяването, е туберкулоза на органи. При туберкулозата не само се разрушава адреналната медула, но и цялата структура като цяло. Процесът на туберкулозен процес влияе отрицателно върху други органи - белите дробове, хранопровода;
  • надбъбречна дисфункция, предизвикана от операция за отстраняване на орган;
  • дългосрочно използване на някои лекарства, които могат да блокират производството на хормони;
  • наличието на онкологични процеси - директно в надбъбречните жлези или причинено от метастази;
  • състоянието на имунната недостатъчност при HIV инфекция;
  • тежки системни инфекциозни и специфични заболявания - сифилис, амилоидоза, ревматизъм;
  • обширни кръвоизливи в медулата;
  • гъбични лезии (бластомикоза).

Специална роля в развитието на патофизиологията на бронзовите заболявания придава автоимунни процеси в организма. Когато автоимунните лезии на антителата на надбъбречните антитела имат пагубен ефект върху самия орган. Процесът на автоимунно увреждане не е напълно разбран, но е установено, че последната роля в развитието на бронзовата болест принадлежи към генетичното предразположение - болестта на Адисън се предава от родители на деца.

Клинични прояви

Болестта на Адисън има богата клинична картина, която се дължи на отрицателния ефект на хормоналния дефицит върху всички органи. Има характеристика, характерна за патологията - кожата на пациента придобива бронзов нюанс, докато се развива, поради което болестта на Адисън понякога се нарича бронз. Оцветяването на кожата и лигавиците е причинено от повишен синтез на адренокортикотропни и алфа-мелано-стимулиращи хормони. Но такъв симптом е типичен за първичните форми на заболяването, вторичната форма на болестта на Адисън не е придружена от потъмняване на кожата.

Разнообразието от клинични прояви се разделя на патологични нарушения:

  • от кожата, лигавиците;
  • в сърдечно-съдовата система;
  • в репродуктивната система;
  • от стомашно-чревния тракт;
  • други системни нарушения.

Сърдечно-съдова система

Разстройството в работата на сърцето и кръвоносните съдове е свързано с намаляване на честотата на контракциите на сърдечния мускул, сърдечния ритъм е нарушен, процесът на кръвообращението се забавя. По този начин, по време на бронзовата болест при децата, сърцето е непълно развито, до степен на недостатъчност. Повечето заболявания с адисон страдат от сърдечна дисфункция и изглеждат бледа, подуване се появява на краката, а крайниците се чувстват студени на допир.

При хипокортизъм скоростта на предаване на нервните реакции, необходими за стимулиране на контракциите на сърдечния мускул намалява. Продължителната аритмия се проявява срещу натрупването на калиеви йони в миокардната тъкан при едновременно активно изливане на натриеви йони. Неравновесие в съотношението на микроелементите и причинява неуспех на сърдечния ритъм, нарушение на нервната трансмисия в органи на трети страни.

Неконтролираното понижаване на кръвното налягане е друг типичен симптом на патологията. Хипотонията се развива поради отслабването на тонуса на вените и артериите, намалявайки сърдечния ритъм и сърдечния ритъм. Ускореното отделяне на натриеви йони с урина води до дехидратация на тялото и спад на налягането.

Репродуктивна система

Надбъбречните жлези произвеждат половите хормони, които тялото се нуждае от пубертет, появата на либидо. С болестта на Адисън синтезата на естроген и тестостерон намалява, което води до появата на негативни реакции:

  • при жените има провал на менструалния цикъл до аменорея; интегралите губят еластичност; половата и аксиларната коса пада; увеличава риска от гинекологични заболявания - фиброиди, мастопатия, ендометриоза;
  • при мъжете сексуалното желание намалява, развива се импотентността;
  • репродуктивните способности се свеждат до безплодие и спонтанен аборт при жените.

Стомах и черва

Дефицитът на хормоните оказва негативно влияние върху стомашно-чревния тракт, което води до намаляване на секреторните функции на панкреаса, стомаха, червата. При продължителен хормонален дефицит се наблюдава атрофия на вили, облицовка на вътрешната обвивка на дебелото черво и тънкото черво. В резултат на това процесът на асимилация на хранителните вещества е напълно нарушен. Гастрит, язва на стомаха и дуоденална язва, панкреатит се развиват. Механизмът на заболяването е прост - липсата на хормони води до липса на защита на стомашно-чревната лигавица от агресивни фактори.

В допълнение към класическите заболявания на храносмилателния тракт, се появяват диспептични симптоми. Атаките на гадене, повръщане са характерни за дългосрочната болест на Адисън. Често има разстройство в изпражненията под формата на епизодична диария. Лошият апетит се наблюдава при почти всички пациенти.

Други симптоми

Дехидратацията се дължи на липсата на хормон алдостерон. Симптомите на дехидратация се наблюдават с невъоръжено око - при пациенти със суха, набръчкана кожа, бузите се провиват и попадат в бузите, долните клепачи се увиват, лицето на пациента придобива "мъченик" израз. Стомахът се засмуква.

Дехидратацията засяга мозъка и централната нервна система, което води до сериозни последици:

  • мускулната слабост се развива, крайниците могат да загубят чувствителност до паратезията и парализата;
  • увеличава риска от тромбоза, дължаща се на удебеляване на кръвта и намаляване на изпомпващата функция на сърдечния мускул;
  • кислородното гладуване на всички органи се развива вследствие на бавно кръвообращение и забавяне на метаболитните процеси.

В бронз имунната система е засегната неблагоприятно. Природната защита на тялото спада - пациентът става по-податлив на вирусни и бактериални заболявания. При пациенти с хипокортизъм, бронхит, пневмония и пневмония се диагностицират два пъти по-често.

С напредването на заболяването възникват тежки неврологични заболявания. Има типични симптоми под формата на летаргия, летаргия, при пациенти с всички видове рефлекси умират. Многогодишният ход на хипокортизма води до постоянна депресия - интересът към околната среда се губи, периодите на апатия рязко отстъпват на вълни от раздразнителност, недоволство от всичко. Ситуацията се влошава от постоянна умора, слабост, сънливост.

Адиционична криза

Болестта на Addison се развива постепенно, клиничната картина се увеличава. Но в медицината има случаи на внезапна поява на признаци на хипокортизъм. При остра надбъбречна недостатъчност възниква животозастрашаващо състояние - адизонична криза. Кризите често се развиват при пациенти, които не са запознати с наличието на заболяването или при липса на неадекватна доза хормони като част от заместващата терапия.

Кризите на бронзовата болест могат да възникнат на фона на остри катарални процеси, наранявания, операции или инфекциозни лезии - надбъбречната недостатъчност се влошава остро и състоянието на пациента става критично. При пациентите, получаващи лечение като отделни дози кортикостероиди, могат да се наблюдават кризи. Въпреки това, с рязкото отменяне на хормоните, намаляването на дозировката или увеличаването на нуждите на тялото съществува риск от криза.

  • остра, непоносима болка в долните крайници, гърба или корема;
  • пристъпи на гадене в комбинация с непостоянно повръщане, което води до дехидратация и шок;
  • понижаване на кръвното налягане до критични показатели;
  • силна тревожност, паника, объркване;
  • рязък спад на концентрацията на натриеви йони при едновременно хиперкалиемия и хиперкалцемия в кръвта;
  • спадане на нивата на кръвната глюкоза;
  • появата на кафява плака в устната кухина.

Състоянието на пациента по време на криза е тежко, без осигуряването на спешна медицинска помощ чрез прилагане на повишени дози хормони, смъртта може да възникне поради нарастващата дехидратация и нарушеното функциониране на всички жизненоважни органи.

Протичането на болестта в детството

Болестта на Адисън при децата е по-често диагностицирана в началното училище и юношеството. Има редки случаи на патология при бебета и деца в предучилищна възраст. Бронзовата болест при децата в повечето случаи е първична - механизмът за формиране на надбъбречната недостатъчност е генетично включен и предаден от родителите. Причините, водещи до вторичната форма на заболяването, не се различават от факторите, предизвикващи развитието на болестта при възрастни:

  • автоимунни разстройства;
  • туберкулозна лезия;
  • надбъбречна хирургия;
  • отложени катарални заболявания;
  • онкология.

Първоначалните признаци на проявата на болестта при децата са свързани с дефекти във външния вид и забавяне на физическото развитие:

  • появата на "бронзова" кожа и витилиго (бели петна);
  • неестествена слабост и изтънчен външен вид;
  • астеничен синдром (слабост, импотентност);
  • замаяност и припадък;
  • проблеми в храносмилателния тракт - диария, гадене, повръщане, липса на апетит.

Вторичните признаци се формират на фона на дълъг хормонен дефицит (след 1-3 години заболяване):

  • постоянна жажда и желание да ядат само солени храни;
  • ниска кръвна захар;
  • аменорея при момичета, липса на вторични полови белези;
  • забавен приток на кръв, цианоза на кожата;
  • конвулсивни припадъци;
  • затруднено преглъщане;
  • депресивен синдром.

Болестта при децата е трудна, причинявайки много страдания физически и морално. Децата с бронзови заболявания се открояват на фона на други - те се характеризират с необичайна тънкост, атипичен тъмен нюанс на кожата, бледност и слабост, несъответствие между възрастта и общото развитие, невъзможността за продължително излагане на слънце. Следователно, ранната диагностика и заместителната терапия са от първостепенно значение.

Проучвателна тактика

Диагнозата "хипокортикоидизъм" се установява в съответствие с резултатите от лабораторните изследвания и специалните проби. Инструменталните методи за изследване получават вторична роля за определяне на степента на надбъбречните лезии при дългосрочно текущо заболяване.

Лабораторни тестове

В случай на съмнение за надбъбречна недостатъчност кръвта и урината подлежат на задължително изследване. Индикативни и диагностични тестове.

  • Пълният кръвен брой хора, страдащи от бронзови заболявания, съдържа много отклонения от нормалния вариант: увеличава се хематокритът (делът на левкоцитите, червените кръвни клетки и плазмата); концентрацията на хормони намалява (кортизол, алдостерон, тестостерон) с повишаване на съдържанието на адренокортикотропния хормон.
  • Биохимията ще покаже нередности в йонния баланс на кръвта - липса на натрий с излишък от калий.
  • Анализът на урината е информативен по отношение на изучаването на концентрацията на продуктите от обмена на глюкокортикоиди и тестостерон.
  • Диагностичните тестове - с Synacthen-depot и ACTH - ви позволяват да определите точно нивото на ендокринните разстройства. Провеждане на проби с цел идентифициране на целевия орган.

Инструменталният преглед включва:

  • ЕКГ и EchoCG - за определяне на степента на нарушения в сърдечно-съдовата система.
  • CT и MRI - за установяване на патологичните процеси в надбъбречните жлези, сърцето, нервната система и храносмилателната система; основната причина за болестта на Адисън зависи от установения размер на надбъбречните жлези - в случай на туберкулозна лезия органът се увеличава и съдържа слоеве от калциеви соли, а при автоимунния процес органът намалява.
  • Радиографията на черепните кости е необходима, когато причината за надбъбречната недостатъчност е в хипофизната жлеза или хипоталамуса.

След цялостно проучване резултатите се обединяват. Задължително вземане на история, изследване на наследствеността, обективен преглед на пациента. Комбинацията от оплаквания, външни признаци и диагностични данни ни позволява да разграничим болестта на Адисън с други хронични патологии и да потвърдим диагнозата.

лечение

Навременното предписано адекватно лечение ви позволява да оптимизирате състоянието на пациента. Терапията за болестта на Адисън е сложна и включва:

  • първично лечение чрез избиране на оптимална доза хормони със синтетичен произход (заместваща терапия);
  • симптоматично лечение за облекчаване на тревожност (болка, стомашно-чревни смущения, депресивни състояния, дехидратация);
  • рационален калориен прием.

Заместителна терапия

Редовният прием на синтетични хормони е необходим, за да се поддържа стабилно състояние на пациента. Това се дължи на факта, че жизнените хормони - алдостерон, кортизол - не се синтезират никъде освен в надбъбречните жлези. Хората, страдащи от бронз, предписват кортизона като основно лекарство. Кортизоне отдавна е доказано положително в лечението на ендокринните дисфункции.

При избора на индивидуална доза е важно да се вземат предвид правилата:

  • предписаното количество от лекарството трябва да бъде идентично с нивото на хормоните, което се синтезира по физиологичен път при здрави хора;
  • заместващата терапия започва с ниска доза (за да се адаптира тялото), дозата постепенно се увеличава до достигане на адекватно състояние на тялото;
  • лекарствата, съдържащи хормони, се приемат в съответствие с принципа на намаляване - максималната доза се приема сутринно, намалява се - през деня, минимумът - вечер; спазването на принципа се основава на естествената активност на надбъбречните жлези, които са най-активни рано сутринта и пасивни вечер;
  • за адизонични кризи, интравенозна или интрамускулна хормонална инфузия е показана с нарастваща доза.

Отстраняване на отрицателните симптоми

Симптоматичното лечение включва назначаването на лекарства за поддържане на оптимална телесна активност. При продължително дехидратиране, нарушение на електролитния баланс, е показано интравенозно приложение на физиологичен разтвор. Рязкото понижаване на кръвната захар изисква въвеждането на глюкоза в концентрация 5%.

Ако курсът на хипокортизма се усложнява от туберкулозния процес, предписват се специални средства - антибиотици от основната и резервната серия (Isoniazid). Изборът на дозата в този случай се извършва от фтизиолог, който заедно с ендокринолог контролира процеса на лечение.

диета

Диетичното хранене играе важна роля при сложното лечение. Пациентите с хипокотизъм се нуждаят от повишен калориен прием с оптимален баланс на протеини, въглехидрати, мазнини и витамини. Основните принципи на храненето:

  • малко от 4-5 хранения, лека вечеря преди лягане под формата на протеинови продукти (мляко), за да се предотврати хипогликемията;
  • увеличаване на дневното количество сол, консумирана до 2 супени лъжици. л.;
  • дневна консумация на месо и варени зеленчуци;
  • строго ограничаване на консумацията на продукти с високо съдържание на калий - картофи под всякаква форма, сушени плодове, ядки, шоколад;
  • задължително използване във високи дози от продукти, съдържащи аскорбинова киселина и витамин В (отвара от диви розови плодове, цитрусови плодове, пивоварни мая).

Прогнозни и превантивни мерки

Пациентите с хипокортизъм подлежат на наблюдение през целия живот от ендокринолог, за да наблюдават общото състояние, да оценят ефективността на терапията и да предотвратят развитието на кризи. Доверяващият се лекар поддържа данни за:

  • индикатори на сърдечния ритъм - сърдечен ритъм, пулс;
  • параметри на кръвта - йони, коагулация, хематокрит;
  • теглото и безопасността на апетита;
  • кръвна захар на празен стомах.

Лекарят е длъжен да информира пациента за първите прояви на кризата на Адисън, за да предотврати сериозни усложнения и внезапна смърт. С подходящ начин на живот, хранене и поддържаща хормонална терапия, продължителността на живота не се различава от тази на обикновените хора.

Лицата с болестта на Адисън за предотвратяване на кризи трябва да спазват редица превантивни мерки:

  • избягвайте интензивно физическо натоварване и стресови ситуации;
  • да не анулирате или да коригирате хормоналните дози сами;
  • своевременно лечение на инфекциозни и вирусни заболявания.

За общата превенция на хипокортизма е важно да се предотврати развитието на заболявания, които неблагоприятно засягат надбъбречните жлези - туберкулоза, автоимунни и онкологични заболявания, гъбични и системни патологии. При най-малкото съмнение за надбъбречна недостатъчност - остра загуба на тегло, промени в сърдечно-съдовата система, скокове в кръвното налягане - трябва да се консултирате с ендокринолог.

Болестта на Адисън, въпреки прогресивния хроничен ход, не е изречение. Ранното откриване и продължителната поддържаща терапия позволяват на страдащите от хипокортизъм да живеят пълноценно без дискомфорт. Основното нещо е стриктното спазване на медицинските препоръки, запазването на спокойствието от психо-емоционално отношение и здравословен начин на живот. При планирането на деца с болест на Адисън е целесъобразно да отидете в специални центрове за размножаване, за да идентифицирате риска от предаване на патологията и нейното свеждане до минимум.

Болестта на Адисън

Болестта на Адисън (хипокортизъм, бронзова болест) е рядко заболяване на ендокринната система, при което се намалява секрецията на хормоните (особено кортизола) от надбъбречната кора.

Болестта е описана за първи път през 1855 г. от британския лекар Томас Адисън. Тя засяга мъжете и жените с еднаква честота; по-често диагностицирани при хора на млада и средна възраст.

Причини и рискови фактори

Развитието на болестта на Адисън се причинява от увреждане на клетките на надбъбречната кора или хипофизната жлеза, причинено от различни патологични състояния и заболявания:

  • автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
  • надбъбречна туберкулоза;
  • отстраняване на надбъбречните жлези;
  • кръвоизливи в надбъбречната тъкан;
  • адренолевкодистрофия;
  • саркоидоза;
  • дългосрочна хормонална заместителна терапия;
  • гъбични инфекции;
  • сифилис;
  • амилоидоза;
  • СПИН;
  • тумори;
  • чрез облъчване.

В около 70% от случаите причината за болестта на Адисън е автоимунна лезия на надбъбречната кора. По различни причини, имунната система не успява и започва да разпознава надбъбречните клетки като чужди. В резултат на това се произвеждат антитела, които атакуват и увреждат надбъбречната кора.

Синдромът на Адисън придружава редица наследствени патологии.

Форми на заболяването

В зависимост от причината, болестта на Адисън е:

  1. Основно. Тя се причинява от недостатъчно функциониране или увреждане на надбъбречната кора директно.
  2. Второ. Предният дял на хипофизната жлеза отделя недостатъчно количество адренокортикотропен хормон, което води до намаляване на секрецията на хормони от надбъбречната кора.
  3. Ятрогенното. Дългосрочната употреба на кортикостероидни лекарства води до атрофия на надбъбречните жлези, в допълнение, нарушава връзката между хипоталамуса, хипофизата и надбъбречните жлези.

симптоми

Болестта на Адисън има следните прояви:

  • потъмняване на кожата и лигавиците;
  • мускулна слабост;
  • хипотония;
  • ортостатичен колапс (рязко понижаване на кръвното налягане при промяна на позицията);
  • загуба на апетит, загуба на тегло;
  • жаден за кисела и / или солена храна;
  • повишена жажда;
  • коремна болка, гадене, повръщане, диария;
  • дисфагия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • парестезия на крайниците;
  • тетания;
  • полиурия (повишено отделяне на урина), дехидратация, хиповолемия;
  • тахикардия;
  • раздразнителност, темперамент, депресия;
  • сексуална дисфункция (спиране на менструацията при жени, импотентност при мъжете).

Намалената глюкоза и еозинофилия се определят в кръвта.

Клиничната картина се развива бавно. С течение на годините симптомите са леки и могат да останат неразпознати, като привличат вниманието само когато възникне адизонична криза на фона на стрес или някаква друга болест. Това е остро състояние, характеризиращо се с:

  • рязко спадане на кръвното налягане;
  • повръщане, диария;
  • внезапна остра болка в корема, долната част на гърба и долните крайници;
  • объркване или остра психоза;
  • припадък поради силен спад на кръвното налягане.
Най-опасното усложнение на болестта на Адисон е развитието на адизонична криза, животозастрашаващо състояние.

При адизонична криза възниква изразен електролитен дисбаланс, при който съдържанието на натрий в кръвта значително намалява, а това на фосфор, калций и калий се увеличава. Нивото на глюкозата също е рязко намалено.

диагностика

Диагнозата се приема въз основа на проучването на клиничната картина. За да го потвърдите, се провеждат няколко лабораторни теста:

  • АСТTH стимулиращ тест;
  • определяне на нивото на ACTH в кръвта;
  • определяне на нивото на кортизола в кръвта;
  • определяне на нивото на електролитите в кръвта.

лечение

Основният метод за лечение на болестта на Адисон е хормонозаместителната терапия през целия живот, т.е. лекарството, което замества хормоните, продуцирани от надбъбречната кора.

За да се предотврати развитието на адизонова криза на фона на инфекциозна болест, травма или предстояща хирургическа интервенция, дозата на хормоналните препарати трябва да бъде прегледана от ендокринолог.

При адизонична криза пациентът се нуждае от спешна хоспитализация в отдела за ендокринология, а в тежки условия - в отдела за интензивно лечение и интензивно лечение. Кризата се спира чрез инжектиране на интравенозни хормони на надбъбречната кора. В допълнение се извършва корекция на съществуващите нарушения на водния и електролитния баланс и хипогликемията.

Възможни усложнения и последствия

Най-опасното усложнение на болестта на Адисон е развитието на адизонична криза, животозастрашаващо състояние.

Причините за възникването му могат да бъдат:

  • стрес (операция, емоционален стрес, наранявания, остри инфекциозни заболявания);
  • отстраняване на надбъбречните жлези без адекватна хормонална заместителна терапия;
  • двустранна тромбоза на надбъбречната вена;
  • двустранна емболия на надбъбречните артерии;
  • двустранна хеморагия в надбъбречната тъкан.

перспектива

Прогнозата за болестта на Адисон е благоприятна. При адекватна хормонална заместителна терапия продължителността на живот на пациентите е същата като при хора, които не страдат от това заболяване.

предотвратяване

Мерките за предотвратяване на болестта на Адисън включват предотвратяването на всички условия, които водят до неговото развитие. Не съществуват конкретни превантивни мерки.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Образование: Завършила е медицински институт в Ташкент със степен по медицина през 1991 г. Повторно провеждаха курсове за напреднали.

Трудов стаж: анестезиолог-реаниматор на градския комплекс за майчинство, реаниматор на отдела по хемодиализа.

Информацията се обобщава и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

По време на живота, средният човек произвежда до два големи басейна за слюнка.

Алергичните лекарства в САЩ само харчат повече от 500 милиона долара годишно. Все още вярвате, че ще бъде намерен начин да се победи алергията?

Според проучвания жените, които пият няколко чаши бира или вино седмично, имат повишен риск от развитие на рак на гърдата.

Кариес е най-честата инфекциозна болест в света, която дори и грипът не може да се конкурира.

Един образован човек е по-малко податлив на мозъчни заболявания. Интелектуалната активност допринася за образуването на допълнителна тъкан, която компенсира болните.

Лице, което приема антидепресанти, в повечето случаи страда от депресия отново. Ако човек се справи с депресията със собствената си сила, той има всички възможности да забрави за това състояние завинаги.

Човешките кости са четири пъти по-силни от бетона.

Учените от Университета в Оксфорд провеждат серия от изследвания, в които заключават, че вегетарианството може да бъде вредно за човешкия мозък, тъй като води до намаляване на масата му. Ето защо учените препоръчват да не се изключват рибата и месото от диетата им.

Добре известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

Първият вибратор е изобретен през 19 век. Работил е на парна машина и е предназначен за лечение на женска истерия.

Най-редката болест е болестта на Куру. Само представители на племето Фур в Нова Гвинея са болни. Пациентът умира от смях. Смята се, че причината за болестта е храненето на човешкия мозък.

Работата, която не е в полза на човека, е много по-вредна за неговата психика, отколкото липсата на работа изобщо.

По време на операцията мозъкът ни изразходва енергия, равна на 10-ватова крушка. Така че образът на крушка над главата в момента на възникване на интересна мисъл не е толкова далеч от истината.

В допълнение към хората, само едно живо същество на планетата Земя - кучета - страда от простатит. Това са наистина най-верните ни приятели.

Милиони бактерии се раждат, живеят и умират в нашите черва. Те могат да се видят само със силно увеличение, но ако се съберат, те ще се поберат в обикновена чаша за кафе.

Лечението в Германия е възможност да се използват най-съвременните методи на лечение, които напълно отговарят на определението за "лекарство от 21 век".

Болестта на Адисън: Симптоми и лечение

Хипокортикоидизмът или болестта на Адисън е заболяване на ендокринната система, при което секрецията (процесът на освобождаване) на надбъбречните хормони намалява. Болестта може да засегне хора от различни възрасти, но по-често патологията се диагностицира при жени след 20 години. Често заболяването се нарича бронзово заболяване, дължащо се на жълти петна, които се появяват върху тялото.

Какво представлява болестта на Адисън?

Бронзовата болест е рядко заболяване на ендокринната система, което се основава на разрушаването на тъканите на външния слой на надбъбречните жлези. В същото време има дефицит на глюкокортикоидни хормони (алдостерон, кортизол), които предпазват тялото от стрес и са отговорни за метаболизма, метаболизма на водата и солта. Хипокортикоидизмът първоначално е описан от американския общопрактикуващ лекар Томас Адисън през 1855 г. Болестта нарушава работата на целия организъм. Ако не започнете лечението навреме, това може да доведе до сериозни усложнения:

  • парализа на крайниците;
  • тиротоксикоза (хипертиреоидизъм);
  • овариална дисфункция;
  • оток на мозъка;
  • парестезия (нарушена чувствителност);
  • тироидит (възпаление на щитовидната жлеза);
  • анемия (понижаване на концентрацията на хемоглобина);
  • хронична кандидоза (гъбична инфекция).

Причини за развитие

Приблизително 70% от всички случаи на болестта на Адисон са автоимунни увреждания на надбъбречната кора. В същото време се наблюдава неуспех в защитната система на организма и той разпознава клетките на жлезите с вътрешна секреция като чужди. В резултат на това се произвеждат антитела, които атакуват кората на надбъбречната жлеза и я увреждат. Хипокортикоидизмът може да причини вредни бактерии, гъбички, вируси, имунни, генетични нарушения. Фактори, допринасящи за появата на патология:

  • наднормено тегло;
  • физически, емоционален стрес;
  • хипофункция (отслабване) на щитовидната жлеза;
  • синдром на поликистозните яйчници;
  • алергична реакция;
  • продължителна депресия;
  • хипогликемия (намаляване на глюкозата поради хранителни недостатъци в диетата);
  • тежък диабет.

Патологията има основна, вторична форма:

  1. Причини за първична лезия:
  • надбъбречна туберкулоза;
  • автоимунни процеси;
  • хипоплазия (недостатъчно развитие на органа);
  • вродени аномалии;
  • хирургично отстраняване на надбъбречната жлеза;
  • наследствени заболявания;
  • рак, метастази;
  • сифилис;
  • СПИН;
  • гъбични заболявания;
  • намалена чувствителност на надбъбречните жлези.
  1. Вторичната форма на заболяването може да се дължи на:
  • механично нараняване;
  • менингит (възпаление на лигавицата на мозъка);
  • исхемия (намаляване на кръвоснабдяването);
  • доброкачествен, злокачествен тумор;
  • мозъчно облъчване.

Ако след потвърждаване на бронзовата болест и провеждането на пълния курс на лечение пациентът откаже да продължи да използва лекарства, може да настъпи надбъбречна недостатъчност. Това състояние провокира бързо намаляване на нивото на ендогенни глюкокортикоиди на фона на дългосрочна заместителна терапия и инхибиране на активността на собствените й жлези.

симптоми

Клиничната картина на болестта на Адисън се развива бавно. Симптомите през годините могат да бъдат леки и да се проявяват само при възникване на криза. Това е животозастрашаващо състояние, при което нивото на глюкоза спада рязко. Като правило, следните се считат за важни симптомни комплекси на патологията:

  • пигментация на кожата;
  • астения и адинамия;
  • нарушения на стомашно-чревния тракт (стомашно-чревния тракт);
  • хипотония (понижаване на кръвното налягане).

В допълнение, болестта на Адисън има следните прояви:

  • потъмняване на кожата;
  • мускулна слабост;
  • загуба на тегло, намален апетит;
  • жаден за кисела, солена храна;
  • повишена жажда;
  • коремна болка;
  • повръщане, гадене, диария;
  • дисфагия (разстройство при поглъщане);
  • тремор на ръцете;
  • дехидратация;
  • тахикардия (сърцебиене);
  • раздразнителност, темперамент, депресия;
  • импотентност при мъже, аменорея (липса на менструация) при жени;
  • виене на свят;
  • способност намаляване;
  • появата на жълти петна;
  • изсушаване на лигавиците, кожа;
  • конвулсии.

Астения и ададинамия

Физическото умствено умора (астения, слабост) и импотентност се считат за най-ранните и най-продължителни симптоми на бронзовата болест. Често началото на болестта не може да бъде точно определено. В самото начало на развитието на патологията има бърза умора от работа, която преди е била извършена без сериозни разходи за труд. Освен това има обща слабост, която се развива по нормален начин на живот. Такива чувства се развиват, усилват и водят пациента в състояние на пълна физическа импотентност.

Пигментация на кожата

Нарушаването на единния цвят на кожата или появата на пигментация е най-важният, очевиден симптом. Изчерпателното отлагане на меланин (пигмент, който не съдържа желязо) в клетките на малотипния слой на епидермиса допринася за появата на кафяви, бронзови или пушени петна по кожата. Започвайки от лицето, пигментацията може да улови цялата повърхност на кожата или да бъде локализирана на определени места: чело, междуфаланеални стави, шийка, зърна, скротум, около пъпа и т.н.

Понякога на лицето се появяват големи петна на тъмнината. Устните, зърната, лигавиците на влагалището и червата при жените са боядисани със синкав цвят. Наред със силното нарушение на пигментацията пациентът има слабо пигментирани или дори напълно лишени от меланин области на кожата, които изпъкват силно на фона на заобикалящата тъмна кожа - така нареченото витилиго или леукодерм. В първичната форма на болестта на Адисън, този симптом се явява един от първите, докато той може да бъде пред другите признаци на болестта в продължение на няколко години.

Синдром на Адисън при жените

При появата на болестта на Адисън при жените се наблюдава намаляване на мускулната маса поради загуба на апетит. В допълнение, пациентът постепенно попада в очите и в подмишниците, а кожата губи своята еластичност. Липсата на естроген и тестостерон води до прекратяване на месечната менструация, намалено либидо. Други отличителни белези на хода на заболяването при жените:

  • Наблюдавани са стомашно-чревни нарушения (гадене, диария, повръщане). Появява се стомашна язва, гастрит. глюкокортикоидите вече не защитават чревната лигавица от ефектите на агресивните фактори.
  • Пигментацията на кожата на големи гънки и открити участъци е характерна. Тъмните петна могат да се появят на вътрешната страна на бузите и венците.
  • Рискът от гинекологични заболявания (мастопатия, фиброиди, ендометриоза) се увеличава.
  • Намалява се метаболизмът на водата и солта в организма, в резултат на който се получава обезводняване, кожата става суха, на бузите се появяват кухини, се получава припадане, кръвното налягане намалява (кръвното налягане).
  • Мозъкът и нервната система също страдат от дехидратация, което се проявява от скованост на крайниците, чувство на чувствителност и мускулна слабост.
  • Репродуктивните способности се свеждат до спонтанен аборт, безплодие.

лечение

Само един ендокринолог може да установи точна диагноза на болестта на Адисън въз основа на диагностични резултати. За да разграничи хипокортизма от болестта на Конн, Исенко-Кушинг, специалист предписва на пациента да направи биохимичен анализ на кръвта, урината, рентгеновия анализ на черепа. Магнитен резонанс и компютърна томография се извършват за откриване на признаци на надбъбречна туберкулоза. Най-важният диагностичен метод, който потвърждава заболяването, е електрокардиограмата. В края на краищата, нарушаването на баланса между вода и сол често оказва негативно влияние върху работата на сърцето.

Основният метод за лечение на хипокортизма е хормонозаместителна терапия за живот, т.е. приемане на глюкокортикостероидни лекарства - аналози на кортизол и алдостерон (кортизон). Специалистът избира индивидуално дозата. Продължителността на лечението зависи от формата и тежестта на заболяването. За да се предотврати появата на адизонова криза на фона на нараняване, инфекциозна болест и предстояща операция, дозата на хормоналните лекарства трябва да бъде прегледана от лекар. Как да се лекува:

  1. Приемането на глюкокортикостероиди започва с физиологични дози, след което количеството на консумираното лекарство постепенно се увеличава до нормализиране нивото на хормоналните нива.
  2. След 2 месеца лечение с хормони се провежда кръвен тест за оценка на ефективността на терапията. Ако е необходимо, дозата на лекарствата се коригира.
  3. Когато туберкулозната природа на заболяването се лекува с рифампицин, стрептомицин, изонизид. Състоянието на пациента се оценява от фтизиолог и ендокринолог.
  4. Съответствие със специална диета. Необходимо е да се изключи от диетата: банани, ядки, грах, кафе, картофи, гъби. Полезно е да използвате черен дроб, моркови, яйца, боб, бобови растения, пресни плодове. Необходимо е да ядете на малки порции 6 пъти на ден.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

Малко може да бъде по-лошо от безсъние, невъзможност за сън, често събуждане в средата на нощта, а сутрин трябва да отидете на работа. Безсънието засяга както тялото, така и душата на човека, и до голяма степен способността му да функционира всеки ден.

Повечето жени, които страдат от патология, наречена дисфункция на яйчниците, може да не подозират в продължение на няколко месеца или дори години, че тяхното здраве е в опасност.

Хормонален статус е съотношението на биологично активните химикали. HS се счита за нормално, ако балансът на хормоните осигурява баланс между андрогените и естрогените. В това състояние процесите на менструация и овулация се появяват без усложнения.