Основен / Хипоплазия

Болестта на Байдоув. Причина за страх?

Базедова болест има няколко имена: дифузен токсичен гущер, болест на Грейвс, очи на бъбреците. Това заболяване се характеризира със значително увеличение на щитовидната жлеза и персистиращо свръхпредлагане на хормоните му. В резултат на това се нарушават всички видове метаболизъм в организма, както и функциите на различните системи.

Какви са причините за тежката болест?

Причините за болестта не са напълно разбрани. Известно е, че болестта на Basedow се развива със значими нарушения на имунната система. Най-често появата му предизвиква автоимунни процеси в организма. Рисковите фактори включват

  • генетично предразположение;
  • невропсихиатрични разстройства;
  • дългосрочни ефекти върху тялото на хроничните огнища на инфекция (често се развива тежка болест с вирусни инфекции, хронична ангина);
  • въвеждането на радиоактивен йод;
  • захарен диабет.

Как се развива базедовото заболяване?

Повредената имунна система на тялото произвежда не само нормални клетки, но и антитела, които ги увреждат. Анормален протеин при болестта на Грейвс провокира щитовидната жлеза до по-интензивно производство на хормони. Такава енергична активност не остава незабелязана: разграждането на хранителните вещества се увеличава, разходите за енергия нарастват.

Тироидната жлеза става гъста и голяма. При значително увеличение могат да бъдат изтласкани съседни органи (пациентите се чувстват задушаване).

Има ли предразположение за дифузия на токсичен гърч?

Известно е, че наследственият фактор играе важна роля в развитието на болестта. Но при пациенти с такава диагноза не е открито отделно генетично заболяване. Следователно, генетичният произход на болестта се приема само. Изследователите са предложили вариант, според който няколко гена са засегнати едновременно и развитието на болестта се случва, когато средата е неблагоприятно засегната.

Клепачите често страдат от жени. Според статистиката за осем жени пациент има един мъжки пациент. Болестта се развива главно на възраст от тридесет до петдесет години. Въпреки че не е необичайно при млади момичета, бременни жени и жени в менопаузата.

Каква е клиничната картина на заболяването?

Гросната болест може да се прояви в остра форма или с постепенно увеличаване на симптомите. Има няколко групи симптоми:

  • разширение на палпебралната пукнатина (ефекта на изненадващия вид);
  • рядко мига (симптом на Stelvag);
  • недостатъчно затваряне на клепачите, пропускане на по-ниското и издигане на горната част (симптом на Graefe);
  • изпъкнали очи (екзофталмос); по-често срещани универсални очи, но може би и едностранчиви;
  • възпаление на роговицата, появата на язви на прозрачната черупка на окото;
  • компресия на подуване на очния нерв или очната ябълка, в резултат - нарушение на зрителното поле; болка в очите; повишено вътреочно налягане; пълна слепота;
  • усещане за сухота и пясък в очите;
  • хроничен конюнктивит.
  • тахикардия;
  • хронична сърдечна недостатъчност
  • оток на крайниците;
  • асцит;
  • anasarca (подуване на кожата).
  • повишен апетит;
  • диария;
  • повръщане, гадене (по-рядко);
  • нарушение на черния дроб.
  • раздразнителност;
  • обща реактивност и двигателна неспокойност;
  • нервност;
  • тремор на пръстите;
  • мускулна слабост;
  • главоболие.
  • драстична загуба на тегло;
  • топлинна непоносимост;
  • намалена функция на надбъбречната кора и на половите жлези;
  • захарен диабет.
  • прекомерно изпотяване;
  • оток на краката;
  • еритема;
  • увреждане на ноктите;
  • потъмняваща коса.

Изброяват се всички възможни симптоми. Но това не означава, че всички те се проявяват с дифузен токсичен гущер.

Какви са възможните усложнения?

Най-трудният и животозастрашаващ пациент е тиреотоксична криза.

  • високо кръвно налягане;
  • увеличение на температурата до 41 °;
  • сърцебиене;
  • повръщане;
  • прекомерна раздразнителност;
  • кома.

Необходима е спешна хоспитализация. В противен случай пациентът може да умре.

Тиротоксичната криза се появява внезапно. Провокативни фактори:

  • стрес;
  • физическо изтощение;
  • всяка хирургическа интервенция;
  • инфекциозни заболявания;
  • инфаркт;
  • рязко спиране на лечението, което блокира производството на тиреоидни хормони;
  • започване на лечение с радиоактивен йод;
  • предозиране на синтетични тиреоидни хормони след отстраняване на неговата част.

При усложнения на болестта на коприна, в кръвта влизат прекомерно количество тироиден хормон. Резултатът е тежко отравяне на сърдечно-съдовата и нервната система; черния дроб и надбъбречните жлези.

Как се диагностицира болестта на Грейвс?

Ако има характерни симптоми, не е толкова трудно да се диагностицира. Потвърдете го със следните диагностични процедури:

  • палпиране на щитовидната жлеза (има увеличение);
  • радиоизотопно сканиране (ако има признаци, щитовидната жлеза не е осезаема, позволява определянето на формата, местоположението и размера на органа);
  • лабораторно изследване на кръвта (количеството тироидни хормони се изследва, диагнозата се потвърждава от повишените нива на тироксин и трийодотиронин, намаление на тиреоид стимулиращия хормон);
  • проучването на ефектите на радиоактивния йод върху щитовидната жлеза (има засилена абсорбция от йодния орган).

Как да се лекува базедовото заболяване?

Нормализирането на храненето и дневната схема - това е началото на всяко лечение за разпространение на болестта и те започват да се лекуват с това:

  • създаване на спокойна среда;
  • режим на заспиване;
  • добро хранене;
  • укрепление.

Методи за лечение на специалисти:

  • лекарства (предписани антитронични лекарства, успокоителни и калиеви лекарства);
  • терапия с радиоиод;
  • хирургия (използвана за алергични реакции към йодни препарати, повишаване на гърдата над третата степен, изразени симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност).

Може ли излекувано заболяване да бъде излекувано?

Болестта не може да се развие. С навременната диагноза и прилагането на всички препоръки на лекаря идва възстановяване. Седативите, течностите, хранителните вещества и витамините се предписват като поддържаща терапия.

Болестта на Байдоув

Болката на Basedow е ендокринно заболяване, причинено от повишена активност на щитовидната жлеза, характеризираща се с повишена реактивност на нервната система, повишен тъканен метаболизъм, увеличена тироидна жлеза (гуша), свръхпроизводство на хормон тироксин и многобройни промени във всички телесни системи.

Болката на Байдъуу обикновено започва да се проявява в възрастовата разлика между тридесет и четиридесет години и най-често хората, които имат заболяване на щитовидната жлеза, са наблюдавани в семейната история. Сред всички известни заболявания на щитовидната жлеза, болестта на Basedow се нарежда на второ място след хипотиреоидизъм, честотата на възникване е 1 случай на 100 души (по-често при жените)

Болестта на Базеув - причини

Характерният вид на човек е познат на много хора, но не всеки може би знае, че развитието на това заболяване може да се дължи на наличието на автоимунни процеси в организма. Автоимунните заболявания са дефекти на имунната система, при които имунната система на тялото произвежда агенти, които действат, за да повредят и унищожат собствените си клетки. Тук и в случая на болестта на Грейвс се наблюдава производство на лимфоцити на аномален протеин, стимулиращ щитовидната жлеза, наречен "дългодействащ стимулатор на щитовидната жлеза".

В допълнение, причините за болестта на Грейв могат да бъдат следните: генетично предразположение, женски пол, хронични огнища на инфекция. Болката на Basedow често се среща при хора с такива заболявания като хронична стенокардия, витилиго, болест на Addison, захарен диабет, хипопаратироидизъм. Goitre може също да се развие в резултат на различни вирусни инфекции или след употреба като изследване на радиоактивен йод.

Въпреки всички тези причини, етиологията на болестта на Грейв не е достатъчно проучена. Доказан клиничен факт - остра форма на болестта се развива в резултат на значителни невропсихични шокове. Първата проява на симптоми или екзацербации на вече съществуващо заболяване се наблюдава във връзка с такива заболявания като грип, хорея, остър тонзилит, ревматизъм. Други инфекции, по-специално туберкулоза, водят до развитието на болестта на Grave чрез токсични или специфични увреждания на щитовидната жлеза.

Независимо от това, в значителна част от случаите на болестта на Грейв, точната причина за развитие не може да бъде установена. По-голямата част от регистрираните случаи на заболяването попадат във възрастовия интервал от осемнадесет до четиридесет години, а при жените заболяването се наблюдава шест пъти по-често (учените приписват това на по-голямата активност на женската ендокринна активност)

Болест на Байдоув - симптоми

Обикновено болестта на Базедов започва незабелязано. Човек е разтревожен от промени в настроението, нарушения на съня, изпотяване, тревожност, треперене на крайниците, сърдечен удар. Най-често пациентите започват да губят тегло, въпреки че в някои случаи, напротив, се наблюдава увеличение на теглото. Кожата получава тъмно нюанс, в краката му се появява гъста подутина. Щитовидната жлеза постоянно се увеличава, тя е безболезнена и гъста. Хиперфункцията на щитовидната жлеза засяга адекватната активност на всички органи и системи на тялото, а именно следните симптоми се наблюдават:

• Органите на зрение - очите са широко отворени (exophthalmos), изпъкнали, блестящи, разширени; клепачите се подуват, над зеницата се появява бяла ивица, когато гледате надолу. Нарушено кръвоснабдяване на очната ябълка, което често причинява увреждане на оптичния нерв и конюнктивит. Всичко това допринася за значително намаляване на зрението, а в някои случаи и за появата на слепота.

• Сърдечно-съдова система - сърдечният ритъм е нарушен, кръвното налягане се повишава, пароксизмалната болка в сърцето

• Централна нервна система - тревожност, замайване, безсъние, главоболие

• Храносмилателна система - абнормна чернодробна функция, диария, гадене (рядко повръщане), повишена подвижност на ГИ

• Метаболитни процеси - повишава риска от диабет, нарушава метаболизма на въглехидратите

• Ендокринната система - продуцирането на надбъбречни хормони намалява, работата на половите жлези е нарушена (при мъжете, импотентността, при жените - стерилитет и менструални нарушения)

Степени на тежко заболяване:

→ лека степен. Обикновено тя остава незабелязана, състоянието на пациента е задоволително, сърдечната честота е около 100 удара в минута, дефицитът на телесна маса не е повече от 10%

→ Средната степен. Кръвното налягане се повишава, сърдечният ритъм надвишава 100 удара на минута, дефицитът на телесна маса е около 20%.

→ Силна грозна болест. Съществуват многобройни увреждания от други системи и органи, сърдечната честота надхвърля сто и двадесет удара в минута, дефицитът на телесна маса е повече от 20%. Хората, които са сериозно болни, дори и в пълна почивка, абсорбират 80% повече кислород от здравите хора със същото тегло, височина, пол и възраст.

Диагнозата на тежката болест най-често не предизвиква трудности. Признаването на заболяването възниква въз основа на следните основни симптоми: гърч, тремор, помпаглазия и тахикардия (считани за най-устойчивият симптом на болестта на гроба). Да потвърди диагнозата на радиоизотоп и ултразвук. Освен това се извършва подходящ кръвен тест за определяне на концентрацията на тиреоидни хормони.

Болест на Basedow - лечение

Изборът на метод за лечение се основава на причините за болестта, размера на гърлото, възрастта на пациента, възможността за хирургична намеса и желанието на жената да има още деца. Лечението на болестта на Грейв може да се извърши както с медикаменти, така и с хирургическа намеса, при което част от щитовидната жлеза се отстранява. Независимо от това, основният метод за лечение на гуша е индуциран от лекарството, в началния етап от който са предписани високи дози циростатици (мерказолил, пропилтиоурацил), които подтискат функцията на щитовидната жлеза. Въпреки факта, че симптомите след приемане на лекарствата изчезват в рамките на половин до два месеца, лечението трябва определено да продължи от шест месеца до две години. За да се предотвратят странични ефекти (повишен сърдечен ритъм и т.н.), много пациенти са предписвани едновременно с индерал.

Ако една жена е бременна, за да сведе до минимум риска от тироидна недостатъчност на щитовидната жлеза, дозите на лекарствата са предписани до минимум. Поради факта, че след раждането често се наблюдава значително влошаване на състоянието, младите майки трябва да бъдат под постоянно наблюдение. Ако жената продължава да приема лекарството в минималната доза, подложена на периодична проверка на функцията на бебето на щитовидната жлеза, тя може да продължи да кърми бебето.

Друго широко използвано лечение на болестта на Грейв е еднократен прием на радиоактивен йод 131. Този метод се предпочита за тези, които нямат планове да имат деца в бъдеще.

Ако лечението с наркотици не дава желания резултат, е показано хирургично лечение, което се състои в отстраняване на част от щитовидната жлеза, за да се намали способността й да произвежда хормони. Необходимо е обаче да се знае, че хирургичното лечение не елиминира причината за заболяването.

В резултат на болестта на Grave се развива офталмопатия, чието лечение се състои в употребата на големи дози кортикостероиди или локални медикаменти. При хирургията с цвекло, налягането върху оптичния нерв значително се увеличава, така че в някои случаи облекчаването на налягането може да изисква операция или лъчева терапия.

За облекчаване на тиреотоксична криза се използват лекарства, чието действие е насочено към потискане на синтеза на тиреоидни хормони. Като поддържаща терапия се предписват витамини, хранителни вещества, течности и седативи.

По време на лечението трябва да се изключи използването на йодирана сол и да се ограничи консумацията на богати на йод храни. Също така по време на лечението е забранено да се слънчеви бани и след това курсът на лечение ще се провали. Много често болестта на Basedow се предава чрез женската линия и обикновено през цялото поколение (баба е внучка).

Предсказването на болестта на Грейв не е много утешително. В случай на леко изтрита форма, болестта може да продължи десетилетия, без да причинява значителни промени в състоянието на пациента. Но в случай на остър ход на болестта на Грейв, смъртността достига 30%. Най-често заболяването е доброкачествено, въпреки че периодично работната способност на пациентите спада значително поради недостатъчното кръвообращение, състоянието на нервната система и т.н. Основната причина за смъртта е изчерпване от диария, повръщане, треска, други токсични симптоми и сърдечна недостатъчност.

Предотвратяването на болестта на Гроув се състои в елиминирането на тежки невронни удари, навременното лечение на вирусни инфекции, контрола на начина на живот. Калиевият йодид трябва да се приема с повишено внимание, тъй като при обичайните терапевтични антислеротични дози може да се прилага при хора, предразположени към тази причина

Болест на Basedow: лечение, симптоми, причини (болест на Грейвс)

Болестта на Basedow (болестта на Грейвс) се характеризира предимно с подобрен тъканен метаболизъм и повишена реактивност на нервната система.

Хиперфункцията на щитовидната жлеза е от основно значение за патогенезата.

Класическото описание на клиничната картина - гуша, straigogia, тахикардия - е дадена през 1840 г. от Фазедов, оттук и най-разпространеното име за болестта.

В края на миналия век се установява увеличение на консумацията на кислород (за разлика от намаляването на газовия метаболизъм при микседем), което е характерно за болестта на Базеу, а теорията за болестта на Базеу като хипертиреоидизъм - симптомите, противоположни на микседа.

Причини за тежка болест (болест на Грейвс)

Причините за тежката болест не са добре разбрани. Безспорен клиничен факт трябва да признае, че острата форма на заболяването може да се появи след значителен невро-психологичен шок. Такива са случаите на развитие на въздушно бомбардиране на Париж при здрави индивиди в пълна клинична картина на болест с очи с бъбреци, тахикардия, гуша и др., Наблюдавани по време на Първата световна война през първите часове на Първата световна война.

Първата проява на симптоми или по-често изостряне на заболяването може да се наблюдава във връзка с острия тонзилит, грип, ревматизъм, хорея.

Други инфекции, особено туберкулоза, също очевидно могат да доведат до болестта на Грейв, като увреждат щитовидната жлеза чрез специфичен или токсичен процес.
Значителна част от случаите на тежко заболяване се развиват без клинично установена причина.

Повечето заболявания се срещат на възраст от 16 до 40 години. Жените се разболяват 5-6 пъти по-често от мъжете, очевидно поради по-голямата активност на ендокринната им активност.
Патогенезата на по-голямата част от субективните симптоми и обективните признаци на болестта на Грейв може да бъде разбрана въз основа на изключително висок метаболизъм, увеличено изгаряне в тъканите. Силно болни, дори в състояние на пълна почивка, поглъщат 75-80% повече кислород от здрави хора на същата възраст, пол, височина и тегло; освобождаването на въглероден диоксид на единица време също се увеличава. Такова голямо увеличение на тъканното дишане изисква огромно увеличение на външното дишане и кръвообращението, за да се достави кислород в тъканите и да се отдели въглероден диоксид. При тежкия базовизъм дишането (тъканта и външната) и циркулацията на кръвта на пациента през целия ден са същите, както при здрави хора, само в течение на часове упорита работа. В мускулите гликогенът бързо се дезинтегрира, изгарят захарта до крайните продукти, увеличава се доставката на кръвна захар в тъканите в резултат на разграждането на чернодробния гликоген; рязко повишени контракции на сърцето, увеличен инсулт и минимален обем на сърцето, ускорен кръвен поток. Масата на циркулиращата кръв се увеличава, депото на кръвта е празно, съдовете са пълни с кръв; кожата е гореща, влажна от пот. Дишането се ускорява, пулмонарната вентилация се увеличава. Дневната и нощната работа на дихателната и циркулационната апаратура продължава да задоволява излагането на кислород от тъканите.

Други симптоми се обясняват при паралелно свръхекстиране на симпатиковата нервна система. Това включва прекъсване, прекомерна тахикардия и др.

Каква е основната причина за всички тези болезнени симптоми? Според теорията на хипертиреоидизма заболяването се дължи на повишаване на функцията на щитовидната жлеза. Всъщност, ние знаем, че тироксинът, хормон на щитовидната жлеза, е мощен активатор на тъканния метаболизъм, но отстраняването на щитовидната жлеза води, напротив, до летаргия на метаболизма, кръвообращението и дишането. Въпреки това, не всички симптоми на болестта на Грейв изчезват след тироидектомия. Остава непрекъснато, нервен дисбаланс. Obtude, като правило, не може да бъде причинено експериментално, като се предписват дори големи дози тироидни препарати или чист тироксин. В същото време дори Клод Бернар, дразнещ цервикалния симпатичен багажник, получи заешка очна глазура върху зайци от една и съща страна. Вярно е, че при пациентите с болестта на Грейв обикновено няма увеличение на ученика, което естествено е в този опит. Отстраняването на цервикалния симпатикозен нерв, използван преди това от хирурзите при лечението на тежка болест, елиминира очната глазура. Важно е да се подчертае, че дразненето на симпатичния нерв води до увеличаване на функцията на щитовидната жлеза. Самата тахикардия в някои случаи на болестта на Грейв може да бъде по-добре разбрана от гледна точка на стимулирането на N Accelerans и не само увеличаване на тъканното дишане (тироксинът също пряко засяга сърдечния мускул, предизвиквайки свиването му).

Развитието на признаци на болестта на Грейвс е свързано с увреждане на цервикалната част на симпатиковия нерв или дори с хиперплазия на ганглио коелиак, което представлява най-голямото натрупване на симпатиковите ганглийни клетки.

С. П. Боткин обаче смята, че е необходимо да се признае страданието на централния вазомоторен апарат в основата на заболяването. Много клиницисти приписват болестта на Базеу до общи неврози.

Няма съмнение, че основните симптоми на болестта на Грейв са свързани с мозъчната кора и с умствени реакции. Характерна за пациента изражение на замразен ужас по лицето, тремор, общо възбуда се наблюдават под формата на преходно състояние и при здрави индивиди, страдащи от страх, гняв и т.н.

Напоследък се обръща внимание на факта, че дори и по линия на ендокринната система, болестта на Basedow не може да се разглежда във всички случаи само като изолирано и независимо заболяване на щитовидната жлеза. Точно както базата на захарния диабет, заедно с анатомичното увреждане на панкреаса, може да бъде само неговите функционални промени поради нарушена регулация на хипофизата, а в някои случаи на болестта на Грейв, не е изключена възможността за централна ендокринна хипофиза.

През последните години сред хормоните на предната част на хипофизната жлеза е изследван специален хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, който регулира активността на щитовидната жлеза през кръвта. За потвърждаване на тази концепция някои малки симптоми на повишена активност на хипофизната жлеза при пациенти с гръбначно заболяване могат да бъдат доведени до клиниката, а именно типичният им висок растеж, ефектът на бременността върху хода на заболяването, свързан с промени в хипофизната функция и т.н.

Обобщавайки доктрината за патогенезата на Базедова болест, трябва да признаем, че теорията на хипертиреоидизъм, което даде хирурзи възможност активно да промени хода на заболяването, сега трябва да бъде свързано с теория Centrogenic кортикална произход на болестта (кортико-щитовидната теория) на базата mezhutochno- хипофизната патогенетичен връзка.

Патологична анатомия на тежка болест (болест на Грейвс)

Най-характерната промяна в щитовидната жлеза е, в по-голямата си част, дифузен, мек, богато васкуларизиран гръбначен стълб. Хиперплазията на тъканните елементи на щитовидната жлеза се изразява в папиломатозния растеж на стените на фоликулите и лимфоичната инфилтрация на интерстициалната тъкан. В същото време щитовидната жлеза е бедна на колоид, очевидно поради постоянното й прекомерно изхвърляне в кръвния поток. В по-късните стадии на болестта на Грейв в щитовидната жлеза, както и в други органи, могат да възникнат регенеративни и атрофични промени. В симпатиковите цервикални възли се откриват явленията на хиперплазия и дегенерация. Промените в други части на нервната система са по-малко постоянни. В хипофизната жлеза, в някои случаи се откриват растения на пигментирани клетки.

Характерни изменения на вътрешните органи, които са най-често участват в патологичния процес при болестта на Graves, сърдечна хипертрофия, като инфаркт с последващо развитие на кафяво атрофия, липидна дегенерация, фрагментация на мускулните влакна (миокарден дистрофия); черен дроб - под формата на дегенерация на протеини и мазнини, огнища на некроза, както и серозен оток, цирозни промени и др.

Симптоми и признаци на тежка болест (болест на Грейвс)

Основните оплаквания на пациентите са сърцебиене, умора, мускулна слабост, раздразнителност, безсъние, изпотяване, изтласкване и тенденция към диария.

Обективното изследване често позволява диагнозата да се прави от разстояние. Празно очите (екзофталмос), блясък на очите, вазомоторни явления, прекомерна мобилност на болните, изобилие от безцелни движения, са поразителни. Goiter, обикновено малък или умерен по размер, не винаги незабавно привлича вниманието на лекаря; често уголемяване на щитовидната жлеза се открива само със системно палпиране на шията, създадено, за да потвърди общото впечатление от изследването на пациента; В допълнение, женската гънка понякога е скрита от специална висока яка или кехлибарена нишка (народно лекарство за гуша).

При изследване на тялото се обръща внимание на емацияцията, често екстремна, изтъняла, влажна и топла кожа в резултат на постоянното отделяне на излишната топлина. Пациентите не толерират слънцето. Те предпочитат студена стая, лесна за обличане, често спят без одеяло под един лист. Често има субферилна температура или периодично увеличение до 38 ° и повече; острите инфекции могат да настъпят при пациенти с болест на Грейв с прекомерно повишаване на температурата, достигайки 42-44 ° в някои случаи (с грип, тонзилит, както наблюдава М.П. Кончаловски и др.). Често пациентите в кратко време губят 15-20 килограма тегло. Общи дегенеративни промени на кожата и нейните придатъци, пигментация окото, оток на клепача, ранно побеляване на косата, понякога отделните секции и едновременно ограничен депигментация на кожата торса (витилиго). Растежът на пациентите често е над средното (активност на хипофизната жлеза), костите са тънки, пръстите са дълги, грациозни, пациентите изглеждат по-възрастни от годините си, въпреки че кожата запазва своята еластичност. Мускулите са атрофични, дегенеративно променени; мускулната слабост е характерна: клекнал, пациентите не могат да се издигат без помощ, краката им отслабват при катеренето на стълба.

Очен преглед е много важен момент за потвърждаване на диагнозата на болестта на Грейв. В допълнение ekzoftalma, привлича вниманието не са обхванати с лента от възрастта мантия над ириса вече когато погледнете напред, и най-вече когато погледнете надолу, когато горния клепач трябва да бъде късно или изобщо да не се следват на очната ябълка, -simptom Graefe притежаваща значителна диагностична стойност. Закъсняващият механизъм на клепача не е напълно изяснен, но по-често се свързва с тоничен спазъм и разтягане на специален мускул на окото, състоящ се от гладкомускулни влакна и инервиран от симпатичния нерв. Редките мигащи влошават впечатлението от неподвижни изпъкнали очи. Обикновено има и липса на конвергенция поради слабостта на m. Абдуциенти на едната или другата страна (симптом на Möbius), както и в много други състояния на невромускулно изтощение.

Бръмченето на очите често се изразява неравномерно от едната или другата страна, обикновено е повече от страна на преференциалното подуване на щитовидната жлеза (тази асиметрия говори повече за нервна, отколкото за хуморална комуникация).

Острите екзофталоми изискват постоянно изкуствено овлажняване на роговицата, което не се покрива от клепачите, в противен случай може да се развие улцерация и пациентът може да загуби окото си в резултат на обща офталмомия. В казуално редки случаи очите на бъбреците могат да достигнат степента на пълно разместване на очната ябълка.

Механизмът на пепелни очи също не е напълно ясен; обикновено се обяснява с прекомерно мускулно дразнене; със засилено свиване на предния изместващ и инертиращ симпатичен нерв. В ранните стадии съдовата реакция - повишеното кръвообръщане на венозния плексус и стагнацията на лимфата зад очната ябълка - също е от първостепенно значение. В тези случаи бръмбарът изчезва на трупа, а понякога и след тирзоидектомия. Показано е, че стимулиращият щитовидната жлеза хормон на хипофизната жлеза причинява подуване на влакното на орбитата, което може да доведе до стратиграфията. По-късно изпъкналите очи са фиксирани поради пролиферацията на мастната тъкан в орбитата; в същото време, постоянно върхово око остава както след операцията, така и върху трупа.

Гърдите обикновено са малки по размер, има пулсиране, видимо за окото, има котешка трепереща вибрация под ръка; При слушане на жлезата често се среща съдов шум - систоличен, артериален и диастоличен, очевидно от венозен произход. Съдовият шум се формира въз основа на голямо развитие на съдовете, промяна на кръвоснабдяването им, ускорен кръвоток. Размерът на гърдите при един и същ пациент варира в зависимост от натрупването на кръв и секрети.

Разширената щитовидна жлеза е по-често, както беше казано, дифузна, но обикновено с преобладаване на един или друг страничен лоб или провлак; понякога тя е скрита зад гръдната кост и се намира само по време на операция или на рентгеново изображение; в последния случай са възможни грешки поради сянката на тимусната жлеза, често разширена и в Базедовиков.
От страна на сърдечно-съдовата система, лекарят открива редица симптоми, следователно страдащи от болестта на Грейв, те често погрешно се замислят само за сърдечни пациенти през следващите години.

Вече в изследването на гърдата се обръща внимание на острата пулсация на каротидните артерии. Лесно е да се открият пулсиращите лебедки на главата, както при недостатъчност на аортната клапа, също и поради големия систоличен обем на сърцето. Повишено е систолното и диастоличното кръвно налягане; сфигмоманометърът обикновено показва числа от порядъка на 140/60 mm Hg; импулсът на радиалната артерия създава впечатление за лек пулсален зеленчук. Голямата разлика между систолното и диастолното налягане (повишено пулсово налягане) показва висока циркулаторна активност при болестта на Грейв; за разлика от аортната клапа, където налягането на импулс също се увеличава значително при пациенти с болестта на Грейвс време диастола не обърне хода на кръв ще сърцето и ниска диастолното налягане е свързано само с голям обем удар на сърцето, с увеличаване на предлагането на периферна кръв.

Скоростта на пулса в тези случаи обикновено съответства на тежестта на заболяването. В умерено тежки случаи броят на сърдечните контракции е 90-110 в минута. Особено характерно е постоянството на тахикардия и сила, че дори и през нощта в сън или сутрин след сън, независимо от физическите усилия или процесите на храносмилане (по отношение на дефинирането на т.нар. Основен газов обмен), пулсът остава значително ускорен.

Кръвният поток се ускорява, разтвор на магнезиев сулфат, вкаран в кубиталната вена, достига капилярите на езика (пациентът чувства изгаряне) след 6-7 секунди вместо нормалните 12 секунди. Всичко това е лесно разбираемо, ако си спомните аналогията между кръвообращението при пациент с болест на Грейвс в покой и кръвообращението при здрав човек под упорита работа.

Скоростта на пулса и величината на импулсното налягане могат да бъдат приблизително изчислени основен метаболизъм, така че постоянно съотношението на повишеното кръвообращение с увеличаване на изгарянето на тъканите.

Дългият период на сърцето остава нормален по размер. Неговата по-голяма работа се разкрива от интензифициран, често дифузен, апикален импулс и пулсиране на цялото сърце, което е малко покрито от белите дробове, звуците на сърцето могат да бъдат подчертани. Още години по-късно се появяват признаци на миокардна дистрофия. Кухината на сърцето се разширява, на височината възниква систолично мърморене на мускулната недостатъчност; от особена важност е предсърдно мъждене, което показва значителен дистрофичен процес в предсърдието. Кръвообращението става недостатъчно и тъканите все още изискват много кислород. Миокардът е дифузно засегнат, и двете вентрикули са засегнати и, както обикновено, в такива случаи преобладава стагнирането в голям кръг - оток на черния дроб, периферен оток заедно с недостиг на въздух и цианоза. Пациентите създават впечатление за декомпенсирано сърце. Често в случай на болест на Грейвс се открива издуване на белодробната артерия и разширение на дясната камера, а на електрокардиограма - голяма P вълна и отклонение на сърдечната ос надясно. Тези промени обаче не са постоянни. Може да има висок QRS комплекс и Т-вълна или левограма, особено често при по-възрастни хора с хипертония или коронаросклероза. Токсичният ефект върху сърцето също може да се прояви чрез изместване на S-T сегмента и перверзия на вълната Т - чрез промени, които се появяват след тироидектомия. Тироидектомията помага чрез премахване на причината за интоксикация (повишено образуване на тироксин) и намаляване на прекомерно голямото търсене на сърдечна функция.

Намаляването на нуждата от периферия за кислород и улесняването на работата на дефектното сърце са, както е добре известно, основата на щитовидната жлеза - екктомия, понякога извършена при тежки сърдечни заболявания, без да се уврежда щитовидната жлеза.

От страна на храносмилателната система при пациенти с тежко заболяване често се наблюдава повишен апетит, въпреки прогресивната загуба на тегло и бързото преминаване на хранителните маси през червата, повишена чревна секреция и следователно тенденция към диария.

В по-късните стадии стомашните язви могат да се развият с мукозна атрофия, с гастрогенна диария. Диарията може да бъде и последствие от функционално дразнене на червата с повишена секреция и ускоряване на преминаването на чревното съдържание. По-рядко диарията има характер на панкреатични мастни изпражнения, тъй като панкреасът, очевидно, също често участва в патологичния процес.

Е обезценен, черния дроб, много малко съпротивление при такива пациенти на различна опасност, обикновено под формата на паренхимни жълтеница, понякога вида на остро недохранване, или цироза на черния дроб, което показва, че специалните предизборни патологични комбинации (на щитовидната жлеза, синдром на черния дроб). При сърдечна недостатъчност, черният дроб се увеличава поради венозна плитка.

От страна на бъбреците се установява повишена екскреция на азотни шлаки, съответно с повишена тъканна разградимост и протеинов метаболизъм, често функционална албуминурия и преходна глюкозурия.

Промените в кръвта не са типични. Червената кръв за дълго време остава в рамките на нормалния диапазон, показвайки лека тенденция към увеличаване на броя на червените кръвни клетки (при леки случаи); в късните, дистрофически стадии, особено с развитието на хипотиреоидизъм, анемията може да се присъедини. При левкоцитната формула се отбелязва относителна лимфоцитоза, която обаче е далеч от постоянен симптом на тежко заболяване и се среща и в по-голямата част от невро-метаболичните-ендокринни заболявания.

От биохимичните промени в кръвта най-характерно е повишено съдържание на йод, особено органичен йод, което може да има диагностична стойност; вместо нормалното съдържание от 0.005 в 100 ml кръв при болестта на Грейв, съдържанието на йод се увеличава 10 пъти или повече. Радиоактивният йод, въведен в тялото, бързо се натрупва при пациенти с хипертиреоидизъм в щитовидната жлеза, което се установява със специална техника и представлява надежден метод за функционална диагностика. При пациентите с болест на Basedow, тироксинът също се открива във високи концентрации в кръвта, както е видно от биологичен тест за метаморфоза на таполи. Размерът на холестерола (съдържанието му в кръвта), глюкозата (често хипергликемия) също се нарушава и креатинурията се наблюдава в резултат на скелетните мускули и миокардните лезии.

От страна на сексуалната сфера се наблюдава спад в сексуалната способност, преждевременна менопауза.

Нервната система е постоянно засегната, която се проявява под формата на тремор, възбуда, бърз поток от мисли, психоза може да се развие. Типична свръхчувствителност към адреналин, която пациентите не могат да понесат дори в малки дози.

Клинични форми и курс на тежка болест (болест на Грейвс)

Значителна част от случаите на тежко заболяване се отнасят до тежки форми на умерена тежест с увеличение на основния метаболизъм с 30-50% спрямо нормата с тахикардия 100-120 удара в минута. По-рядко се наблюдават много тежки случаи с още по-тежка тахикардия, изтласкване, дистрофични промени с рязко повишен базален метаболизъм (повече от 50%).

Ако страдащите от тежък и умерено тежък базовизъм често могат да се видят в терапевтичните и хирургическите болници, тогава в диспансерната и извънболничната практика има много пациенти с леки или слабо очертани признаци на базова болест - леки или изтрити форми; изтритата клинична картина може да бъде трудна само за разпознаване на истинската природа на заболяването.

Надолу по веригата повечето случаи се отнасят до бавно напредващи хронични форми с вълнообразно редуване на подобрения и нови екзацербации. Екзабарбациите понякога се появяват насилствено след тонзилит и други остри инфекции, умствени наранявания и големи дози йод под формата на така наречените тиреотоксични кризи.

Тези кризи се характеризират с прекомерна тахикардия с галопиращ импулс и силни сърдечни контракции на сърцето, безсъние, постоянно повръщане или диария, катастрофално изтласкване. Във формата на тежка тиреотоксична криза, остра форма на болестта на Грейв се развива при предишни здрави индивиди; обаче, тази форма е трудно да се различи от изострянето на останалата непризната, преди малко изразена болест на Грейв.

За болестта на вторичния Грейвс, или така нареченият токсичен аденом на щитовидната жлеза, казват те в случаите, когато пациентите обикновено са на възраст 35-40 години, с предишни прераждания тимусната жлеза започва да се разработят общи токсични ефекти, особено от страна на сърцето (тахикардия, и така нататък. г.). Основният метаболизъм се увеличава умерено, липсват екзофталмози, гушата може да причини симптоми на компресия на органите на шията (симптоми на компресия). Токсичният аденом е по същество само вариант на хода на обичайната болест на гроба под формата на лезия предимно на щитовидната жлеза, правилното разпознаване е от голямо значение поради положителния ефект на струмектомията върху сърдечните симптоми.

Диагностика и диференциална диагноза на тежка болест (болест на Грейвс)

Следните основни симптоми допринасят за разпознаването на болестта на Грейв: тахикардия, очи с бъбреци, тремор, гуша. В различни случаи водещият смисъл в клиничната картина се получава от един или друг от горните симптоми или от общото състояние на нервност, възбуда и т.н.

Най-постоянният признак на болестта на Гроув, както признава Боткин, трябва да се счита за тахикардия. От методите за функционална диагностика, установяването на усилване на основния метаболизъм е най-важно; ако е невъзможно да се направи това определяне, тогава приблизително преценявайте величината на основния метаболитен процент по степента на тахикардия и импулсното налягане. Разбира се, трябва да се помни, че основната метаболитна скорост, в допълнение към болестта на Грейв, също се увеличава с треска, левкемия, злокачествена анемия и някои други заболявания.

В практиката често е необходимо за диференциална диагноза на болестта на Грейвс в етап на сърдечна недостатъчност с разширяване на кухини систоличното Murmur на върха, предсърдно мъждене, конгестивна черния дроб, сърдечна оток, и така нататък. G. От ревматична митрална недостатък или (рядко) от всяка друга независимо сърдечно-съдово заболяване - атеросклеротична кардиосклероза и т.н. Най-често се наблюдават предсърдно мъждене при митрално заболяване, гръбначно заболяване, кардиосклероза; патогномно за митрална presystolic шум в присъствието на предсърдно аритмия обикновено не е на разположение, заедно с този, с базедова болест може да бъде груб, систолното роптаят дълго, колкото когато порок на сърцето. Тахикардията почти винаги се свързва с нарушения на кръвообращението, както и умерено повишаване на основната метаболитна скорост, свързано с повишена работа на дихателните мускули и миокарда и с непълна обмяна на тъкани в периферията. Дори умерено ekzoftalm често може да се наблюдава в тежка декомпенсация дължи на цялостната система преливане на кръв венозен, включително орбита венозен плексус (за разлика от депресии очите в съдов колапс, когато съдовете са в спящо състояние). Остър ревматизъм, хорея и болки в гърлото в историята на пациента, обикновено използвани за потвърждаване на диагнозата на сърдечни заболявания, често могат да доведат до развитие или обостряне на болестта на Грейв.

Обаче, тези състояния обикновено могат да бъдат диференцирани според внимателно събрана история, показваща, че пациентът е имал сърдечно заболяване или болест на Grave в продължение на няколко години без декомпенсация на сърцето, както и според обективно проучване. Различни вторични симптоми също са важни, както и резултатът от йодната терапия (микроепиоид) и до известна степен от резултата от стримектомията.

Температурата се повишава в комбинация с тахикардия и сърцебиене понякога води до погрешна диагноза на ендокардит (субакутен септичен или повтарящ се ревматизъм) при пациенти с тежко заболяване; ако при повишаване на температурата лекарят се концентрира главно върху изтласкване и изпотяване на пациентите, това води до погрешна диагноза на белодробна туберкулоза и т.н.

Практикуващите често правят грешката да диагностицират Сърдечно заболяване или хипертиреоидизъм при пациенти със сърдечно-съдова невроза (синдром на свръхдоза и т.н.).

Тя заблуждава блясъка на очите, рязко увеличение на пулса, сърдечни оплаквания; въпреки това, липсата на тахикардия при покой и нормалната базална метаболитна скорост, както и запазването на респираторни аритмии (намаляване на пулсовата скорост по време на вдишване) и нормалния кръвен поток позволяват да се изключи основното заболяване. Трябва да се добави, че щитовидната жлеза може умерено да се увеличава в реда на физиологичната реакция при момичетата по време на пубертета и при младите омъжени жени, че ако отидат при лекар по някаква причина, те могат да доведат до неправилна диагноза на болестта на Грейв или хипертиреоидизъм.

Прогноза. Базедово заболяване в лека, изтрита форма може да продължи десетилетия, без да причинява значителни промени в състоянието на пациента. Въпреки това, при острото развитие на болестта на Грейв, смъртността може да достигне 30%. Повечето от типичните случаи на болестта на Грейв са безспорно по-доброкачествени, въпреки че от време на време работата на пациентите е значително намалена поради състоянието на нервната система, кръвообращението и т.н.

Непосредствената причина за смъртта е предимно сърдечна недостатъчност, изтощение от повръщане, диария, треска и други токсични симптоми. също свързани инфекции като пневмония и туберкулоза.

Прогнозата за болестта на Грейв се е подобрила значително, тъй като започнало бързото отстраняване на щитовидната жлеза и активната микроионова терапия.

Предотвратяването на болестта на Гроув се свежда до общ хигиенния режим, премахването на тежки нервни шокове, особено при жените през критичния период на първия менструален цикъл и менопаузата. Трябва да се има предвид, че приложението на калиев йодид в обичайните дози за противозалепващо лечение може да причини болестта на Базедев в чувствителните липиди.

Лечение на тежка болест (болест на Грейвс)

Лечението на тежката болест се основава на общ и диетичен режим, лекарствена терапия и хирургия. Въпреки че патогенезата на болестта на Грейвс е сложна, по време на лечението те на практика означават ефекта върху щитовидната жлеза и върху нервната система като цяло.

Обща и диетична терапия за тежка болест

В случай на тежка болест е необходима икономична схема, особено в периода на обостряне. Цялостното спокойствие на невропсихичната сфера се постига чрез покой, физически и емоционален, санаториален режим или спокоен дом, по-добре извън града, с кръг от приятели, съзнателно и постоянно упражнявайки отношение на пациента към пациента. Осигурени са само пестящи медицински процедури, въздушни бани, хладно измиване, циркулярни души. Бани за слънчеви бани, сероводороди (Matsesta), морски бани са противопоказани. Пациентите с болест на Грейв често се изпращат, за предпочитане в климатични станции на ниска надморска височина, отчасти на базата на присъщите им свойства в някои планински гоитри, за да причинят дегенеративни промени в щитовидната жлеза с потискане на функцията им. Силно болни курорт лечение не е обект. Бременността, при леки случаи, обикновено се подобрява за хода на болестта на Грейв, също може да провокира неговото развитие.

Диетата с обикновено значително повишена калория трябва да се състои основно от въглехидрати, за да се попълват гликогенните запаси на черния дроб и за по-добро функциониране на сърдечния мускул и скелетните мускули; съдържанието на протеин, особено на животно, трябва да бъде ограничено поради дразнещия ефект върху метаболизма (поради специфичното динамично действие на аминокиселините); също така е необходимо да се ограничи консумацията на всички стимулиращи храни (кафе, чай и др.). Необходимо е достатъчно доставяне на витамини, особено тиамин, калциеви соли и др. Трудно е да се ограничи образуването на тироксин (производно на триптофан) в организма и да се намали образуването на тироксин (производно на триптофан) е противопоказано да доставя пълен протеин и освен това не е напълно теоретично оправдано (тъй като очевидно тироксин антагонист - дийодотирозин се образува от триптофан).

От лекарствата, най-широко използвани са седативните средства на нервната система, като бромид, луминал и валериан.

За последните 20 години йодът в малки дози ("микро йод", който е бил лекуван много по-рано) е бил използван като специфично средство за лечение на болестта на Грейв. Поглъщането на разтвор на лугол в количество от 15 капки (около 1 ml) 1-3 пъти дневно (в зависимост от тежестта на случая) в продължение на няколко седмици намалява основната метаболитна скорост и пулса почти до нормата; с повръщане, йодът се инжектира на ректума или под кожата.

Това подобрение обаче при тежки случаи не е продължително, поради което се препоръчва прилагането на Lyugolevsky разтвор в тежки случаи само преди операция или в случай на тежка, животозастрашаваща тиреотоксична криза. В тежката форма на болестта на Грев подобрението след микро йод скоро се заменя с ново обостряне (ако операцията не е извършена своевременно) и е възможно да се получи опрощаване под въздействието на йод само след месеци.

При леки случаи пациентите вероятно получават дългосрочни ползи (и без хирургическа интервенция) по-ниски дози йод, предписани за дълго време, например под формата на хапчета.
Не е лесно да се обясни механизмът на благотворния ефект на микроепията при болестта на Бай, особено след като при обичайните дози йод може за пръв път да причини всички симптоми на заболяването. Възможно е, че действието се основава на тънък mikropoda централно регулиране на щитовидната активност, при увеличаване на концентрацията на йод mezhutochno- хипофизата единица инхибира неврохуморален от изхвърляне специфичен щитовидната секреция в кръвния поток.

Предполага се, че йодът причинява остра хиперемия на интерстициалната тъкан и по този начин механично блокира отделянето на секрети от щитовидната жлеза.

Очевидно малки дози от ода под формата на дийодотирозин - хормон на щитовидната жлеза, за който се смята, че има антагонистично действие върху тироксина, работят добре при болестта на Бауеуей.

Неотдавна, с добри резултати използват урея производно-6-methylthiouracil -preparat причинява значителна част от случаите почти пълна регресия на болестта на симптоми на Грейвс, заедно със значително намаляване на базалния метаболизъм и намаляване на възбудимост на нервната система, по-специално, реакцията на адреналин; Въпреки това, лечението с метилтиоурацил, особено при по-високи дози, често води до нежелани странични ефекти (агранулоцитоза и т.н.).

Използват се и инсулин, фоликулин, фосфатни соли, препарати от беладона, макар и с непоследователен успех. В случай на сърдечна недостатъчност, особено при предсърдно мъждене, цифровизацията дава добри резултати.

Лечението на дигиталис обикновено се извършва преди операцията. При тиреотоксична криза се използва морфин, кислород, глюкоза интравенозно и подкожно и се избърсва.

Хирургично лечение на гръбначни заболявания

Субретилната тироидектомия е най-ефективното лечение на болестта на Грейвс, към която трябва да се прибягва във всички прогресивни случаи, които не подлежат на консервативно лечение, предотвратявайки развитието на тежка сърдечна недостатъчност и персистиращи дистрофични промени. Паренхимът на щитовидната жлеза е почти напълно отстранен, предпазвайки паращитовидните жлези от страх, че може да възникне постоперативна тетания, която се случва по време на кръвоизливи и продължава, когато те са напълно отстранени. Терапевтът трябва да знае, че при тази операция общата хлороформна анестезия е противопоказана поради честотата на чернодробното увреждане при болестта на Грейв, че дори една подготовка за операцията може да причини емоционална, тиреотоксична криза при пациентите; Ето защо, преди да хирурзи понякога "крадат" щитовидната жлеза без знанието на пациентите, т.е.. Д. На пациента не знае точния ден операцията и така нататък. Д. Когато се налага цялостно отстраняване на щитовидната жлеза в бъдещото назначаване на дългосрочната употреба на ниски дози от thyroidin в зависимост от състоянието основен метаболизъм и други обективни симптоми.

За повече информация относно операцията на тиреоидектомия, както и за по-доброкачествена операция - лигиране на артериите на щитовидната жлеза, за хирургична интервенция на симпатиковата нервна система при болест на Basedow - вижте хирургия учебник. Рентгеновата терапия, която води до атрофия на специфична тъкан на щитовидната жлеза, има по-малко поддръжници: причинява сраствания, които затрудняват ексфолирането на жлезата, ако е необходима по-нататъшна операция.

Лечение на тежка болест

Причини за базовата болест

Базедова болест (токсична дифузна гуша, Graves-Basedow заболяване) - системно автоимунно заболяване, което се развива на фона на прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза и антитяло към рецептори на тироид-стимулиращ хормон, водещ до шок и тироиден хормон отравяне, тиреотоксикоза.

Причините за болестта на базата се формират от комбинация от вътрешни и външни фактори, когато генетично определен имунен отговор стане възможен при излагане на фактори на околната среда, тъй като болестта се класифицира като мултифакторна. Факторите, предизвикващи стартирането на патологичен механизъм, включват абсолютно разнообразие, например:

  • умствена травма, емоционални изблици, стрес;
  • инфекциозни и възпалителни заболявания;
  • заболявания на назофаринкса и ларинкса;
  • травматично мозъчно увреждане;
  • лоши навици.

Към днешна дата въпросът за етиологията на болестта остава открит. Например, изразяват се идеи, че молекулярната мимикрия между антигени на щитовидната жлеза, ретробулбарна целулоза, някои стрес протеини и бактериални антигени е замесена в базелската болест.

В механизма на заболяването, образуването на стимулиращи антитела към TSH рецептора (отбелязано като AT-pTTG) е от особено значение. Тези антитела се свързват с хормоналния рецептор, привеждат го в активно състояние и задействат вътреклетъчни системи, включително сАМР и фосфоинозитолови каскади. Последното от своя страна стимулира улавянето на тироидни йодни клетки, синтезата и освобождаването на тиреоидни хормони, както и пролиферацията на тироцитите. В резултат се развива синдром на тиреотоксикоза, който е доминиращ в клиничната картина на болестта на Грейв.

Симптомите на болестта на Грейвс включват три компонента - гърч, тахикардия, екзофталмос (очно око). На фона на прекомерната активност на щитовидната жлеза се осъществяват множество физиологични функции и следователно заболяването се проявява клинично в следното:

  • нарушения в сърдечно-съдовата система - аритмия, тахикардия, екстрасистол, систолна хипертония, повишен импулс, хронична сърдечна недостатъчност с периферен оток и асцит;
  • смущения в централната нервна система - тремор, обща слабост, главоболие, проксимална миопатия (затруднено изправяне от стола или клякане), безпокойство, безпокойство, безсъние, хиперактивност на рефлексите на сухожилията;
  • нарушения на стомашно-чревния тракт - чести диария, сравнително рядко гадене и повръщане;
  • ендокринни нарушения - загуба на тегло, загуба на тегло, комбинирано с повишен апетит, толерантна нетолерантност, повишен основен метаболизъм;
  • дерматологични прояви - повишено потене, щитовидна акропатия и онихолиза (специфични промени на ноктите и тяхното унищожаване, съответно), еритема, оток в краката;
  • промени в окото и визия - разработване на щитовидната очно заболяване, което включва повдигане на горния клепач и долната птоза, непълна затваряне на клепачите (Graefe симптом), exophthalmos (изпъкнали очи), периорбиталната оток и обрастване периорбиталната тъкан; дефекти в зрителното поле и повишено вътреочно налягане, болка в очите и в някои случаи дори пълна слепота;
  • зъбни заболявания - множествен кариес, рядко пародонтално заболяване.

Диагностика на тежката болест. Анамнезата на болестта на Грейвс е ограничена по продължителност, тъй като симптомите се развиват бързо и принуждават пациента да търси професионална помощ в продължение на 6-12 месеца от началото на патологичните процеси.

Лабораторните тестове показват намалена концентрация на тироид стимулиращ хормон в кръвта. Определянето на титъра на антителата към TSH рецептора (AT-pTTG) е най-информиращо за диагностицирането на болестта на Грейв. Това е и предсказател за резултата от консервативната терапия: колкото по-висок е титърът, толкова по-малка е вероятността от персистираща ремисия по време на консервативната терапия. Увеличаването на титъра на класическите антитела към щитовидната жлеза се наблюдава съответно в 90 и 50% от случаите. Тези антитела обаче не са патогномонични за болестта на Graves-Basedow.

Кръвният тест понякога показва признаци на нормоцитна или желязна дефицитна анемия. Биохимичният анализ на кръвта показва намаляване на холестерола и триглицеридите, повишена чернодробна трансаминаза, хипергликемия, хиперкалцемия.

Ултразвукът на щитовидната жлеза показва дифузно увеличение на обема и хипохимичността на тъканите, характеризиращ се със значително увеличение на кръвния поток.

Сцинтиграфия с 131I или 99mTc е необходима в диагностично неясни случаи, както и в присъствието на осезаеми или с повече от 1 см диаметър нодули в щитовидната жлеза.

За диагностични цели в базедова болест се провежда електрокардиография, което води до видима ускоряване на сърдечната честота, високо заточени шипа Р и Т, и по-сложни случаи на предсърдно трептене, аритмия, депресия сегмент ST, отрицателен направление Т. В 1/3 от пациентите показват признаци на хипертрофия на лявата функционални вентрикули, те изчезват след елиминирането на тиреотоксикозата.

Как да се лекува базедовото заболяване?

Лечението на гръбначни заболявания включва три варианта:

  • консервативно лечение;
  • хирургично лечение;
  • радиоактивна йодна терапия (131I).

Консервативната терапия започва с назначаването на тиреостатични лекарства. Обикновено това е достатъчно, но болестта често влиза в опрощаване. В този случай, хирургичната интервенция или унищожаването на тироидни клетки с радиоактивен йод е неизбежна. Лечението на наркотици се прилага при пациенти с леко уголемяване на щитовидната жлеза и ако няма възли в нея. В този случай можете да разчитате на стабилна ремисия. Най-често това са деца или възрастни под 25-годишна възраст. Тиреостатичните лекарства забавят функцията на щитовидната жлеза, намаляват се болезнените симптоми. Те включват мерказол, тирозол, пропицил, пропилтиоурацил, тиамазол. Дозата се предписва в зависимост от степента на заболяването. В началото на лечението тези лекарства се предписват в относително големи дози: 30-40 mg тиамазол (в 2 дози) или 300 mg пропилтиоурацил (в 3-4 дози). На фона на такава терапия след 4-6 седмици в 90% от пациентите с умерена тежест тиреотоксикоза еутиреоидно състояние може да се постигне, е първият знак от които - нормализиране на свободния Т4. След като се нормализира съдържанието на свободен Т4, пациентът започва да намалява дозата тиреостатици и след 2-3 седмици превключва на поддържаща доза (10-15 mg на ден). Паралелно, започвайки с нормализирането на концентрацията на Т4 или малко по-късно, на пациента се предписва натриев левотироксин в доза 50-100 mcg на ден. Тази схема се нарича "блокиране на заместителя": едно лекарство блокира жлезата, а другото замества възникващия недостиг на хормони на щитовидната жлеза.

Бета-блокерите са друга категория лекарства, блокират ефекта от излишъка на тиреоидни хормони върху сърдечно-съдовите и други системи на тялото, но не оказват положително влияние върху самата жлеза.

Увеличаването на обема на щитовидната жлеза по време на терапията значително намалява шансовете за успех на лечението (дори ако еутироидизмът се поддържа стабилно). В този случай е възможно да се използва монотерапия с тиреостатични лекарства. Дългосрочните резултати от лечението с двата метода са едни и същи по отношение на вероятността от развитие на стабилна ремисия.

По време на лечението е необходимо да се определи нивото на левкоцитите и тромбоцитите поне веднъж месечно.

Контролното проучване включва определянето на активността на свободните ТЗ и Т4 и допълнителната активност на TSH и пълния кръвен брой (съдържанието на левкоцити и тромбоцити).

Ултразвуковите изображения за данни, показващи увеличение на щитовидната жлеза, се извършват не повече от веднъж годишно. Измерване на нивото на антитела към рецептор TTG трябва да се извършва, преди да закриете тиреостатици като значително увеличение на антитела към рецептора TTG показва висок риск от повторение на хипертиреоидизъм.

Терапията с радиоактивен йод е ефективна, методът е неинвазивен, относително евтин, не изисква подготовка, не води до значителни усложнения. Особено често се прилага при случаи на постоперативно повторно появяване на тиреотоксикоза. Противопоказания са бременност и кърмене.

Хирургично лечение се прилага с увеличаване на културите впечатляващ размер (> 60 мл) и представлява максималната субтотална резекция на Остатъкът щитовидната щитовидната с регистрация не повече от 2-3 мл. По-малък обем операция носи риск от поддържане на тиреотоксикоза или от началото на нейното повторение. Операцията се извършва на фона на еутироидизъм, постигнат чрез тиреостатици. При постоперативно повторно появяване на тиреотоксикоза реоперацията е нежелателна.

Кои заболявания могат да бъдат свързани

Болката на Basedow често се открива на фона на други ендокринни заболявания или периоди на хормонални промени.

Откриването на възловата форма в щитовидната жлеза при пациент с тиреотоксикоза не изключва болестта на Грейв. В някои случаи има дифузна функционална автономия на щитовидната жлеза без да се образуват възли. В този случай основната роля в диференциалната диагностика играят сцинтиграфия (с функционална автономия, открити горещи възли и / или нееднозначно усилване на изотопното улавяне). Обикновено болестта на Базедов се развива в по-възрастната група пациенти, без ендокринна офталмопатия и без антитела срещу щитовидната жлеза.

Субакутен тиреоидит, характеризираща се с поява на остра, болка във врата, е даден в задната част на главата и ушите, болезненост shchitovidki, ниска температура, повишена скорост на утаяване на еритроцитите (скорост eretrotsitov утаяване), лимфоцитоза, намален припадък изотоп сцинтиграфия и бърз ефект на лечение с глюкокортикоиди

При безболезнен ("тих") тиреоидит, рядко се наблюдават симптоми на тиреотоксикоза, а хормоновите изследвания разкриват субклинична тиреотоксичност. В данните за сцинтиграфия се наблюдава намаляване на улавянето на изотопа.

Бременност - съдържанието на свободни фракции от тиреоидни хормони е в рамките на физиологични стойности, съдържанието на общите фракции естествено се увеличава. Използването на тиреостатици се изключва.

След раждането тиреоидит - вид безболезнен тиреоидит, който се появява през първите 6 месеца след раждането, е най-честата причина за тиропатия в следродилния период.

Лечение на тежка болест у дома

Лечението на тежката болест е възможно у дома, но самолечението е не само неефективно, но и опасно. Тъй като е важно да се подложите на пълен преглед и да следвате курса, предписан от лекаря. Паралелно с приемането на лекарства, е целесъобразно да се използват методи, различни от наркотиците:

  • премахване на приема на кофеин;
  • да се откажат от лоши навици, по-специално от пушенето;
  • ограничават физическата активност, но не ги изключват напълно;
  • ограничаване на приема на лекарства, съдържащи йод.

Какви лекарства за лечение на болестта на Basedow?

  • атенолол
  • левотироксин
  • merkazolil
  • propitsil
  • Пропил тиоурацил
  • пропранолол
  • метимазолът
  • tirozol

Лечение на болестта на Базедовой по народни методи

Лечението на болестта на Базедовой по народни методи е неефективно, тъй като няма механизъм за нормализиране на производството на хормони и може да представлява опасност за здравето и живота на пациента.

Лечение на тежка болест по време на бременност

При настъпване на бременност с базедова болест се препоръчва монотерапия - тиреостатици възложени на минималната доза, необходима за поддържане на концентрация на Т4 в горната граница на нормата или малко по-висока. Избраните лекарства най-често се превръщат в пропилтиоурацил, който има най-лошата проницаемост през плацентата. Преди назначаването на тиреостатици е необходимо да се извърши пълен кръвен брой и да се определи активността на γ-GTP и ALT. Първото контролно проучване на функцията на щитовидната жлеза след назначаването на тионамидите и до достигане на еутироидно състояние се извършва на всеки 2 седмици, след това на всеки 6-12 седмици до края на тиреостатичната терапия.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

Неблагоприятните промени, проявявани под формата на появата на червени петна на небцето и гърлото на дете, показват необходимостта от подходящи медицински мерки.

Панкреатичната инсулинома е активен хормонален тумор, който синтезира инсулин в излишно количество. Този процес води до развитие на хипогликемия. Пациентът има пристъпи, които предизвикват треперене на тялото, появата на студена пот.

Възпалението на гърлото при поглъщане може да причини различни заболявания на ларинкса, фаринкса или сливиците.