Основен / Хипофизната жлеза

Дифузен токсичен гущер

Тактиката на лечението на това тежко заболяване зависи от неговия етап. За удобство при диагностицирането е създадена класификация - дифузен токсичен гущер в зависимост от тежестта на симптомите. Заболяването се характеризира с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза, повишаване на нивата на тироксин и трийодотиронин в кръвта. В бъдеще работата на сърцето, централната нервна система е нарушена.

Тиротоксикозата е автоимунно заболяване. Жените по-често страдат от това заболяване. Стресът, повишеното изолиране и тежките вирусни и бактериални инфекции често водят до неправилно функциониране на имунната система. Често срещана причина са женските хормонални разстройства. Цената на невниманието за себе си е тежко страдание.

Класификацията на заболяването се основава на размера на гърдата и тежестта на симптомите на тиреотоксикоза.

Размери на дифузен токсичен гущер

При установяване на диагнозата се установява увеличение на акциите и прогресията на жлезата. Обемът на жлезата с ултразвук е нормален: средните данни за жените са около 18 ml; за по-силния пол - до 25 мл.

Николаев класификация

  • Жлезата се определя от палпация, видима при поглъщане.
  • Формата на врата не се променя.

Внимание! Не се притеснявайте, ако сами сте изследвали щитовидната жлеза. Говоренето за разширена щитовидна жлеза е възможно само след ултразвуков преглед.

Използва се често класификацията на СЗО, която отчита размера на жлезата по време на палпацията.

Клиничните етапи на развитие на гъбички (препоръчани от СЗО)

  • 0 градуса - при палпация, размерът на лобовете на жлезата със същия размер като дисталните фаланги на пациента;
  • Етап 1 - делът на повече от дисталния фаланг на пациента;
  • 2 градуса - желязото е видимо при гледане.

Повишената секреция на хормоните на щитовидната жлеза в дифузната токсична гуша образува клиничната картина на заболяването.

Тиреоидните хормони увеличават базовия метаболизъм, което води до повишен разход на кислород. Тъканите стават по-чувствителни към адреналин и норепинефрин.

Повишените концентрации на тироксин и трийодтиронин разрушават кортизола, което води до вторична надбъбречна недостатъчност.

Симптоми на хипертиреоидизъм

Симптомите включват:

  • въпреки доброто хранене, пациентът губи тегло;
  • поради повишеното производство на топлина, пациентът не толерира топлина;
  • повишено изпотяване;
  • често висока кръвна захар;
  • голям размер на щитовидната жлеза, гуша;
  • тахикардия, оставащи в покой и по време на сън;
  • пациентски оплаквания от сърцебиене;
  • тахиаритмии (често - предсърдно мъждене);
  • повишаване на систоличното кръвно налягане във фонов режим на намален диастоличен;
  • повишен апетит;
  • пароксизмална коремна болка;
  • в напреднали случаи - жълтеница, увреждане на черния дроб;
  • кожата е влажна, топла на пипане;
  • тревожност, раздразнителност;
  • при жени, менструални нарушения;
  • exophthalmos.

Снимките и видеоклиповете в тази статия ще ви помогнат да запомните основните прояви на болестта.

Класификация по тежест на симптомите на тиреотоксикоза

Тежестта на Баранов

  1. Лесно: общото състояние е слабо увредено, няма недостиг на тегло, може би треперене на ръцете. Увеличаване на сърдечната честота от 80 на 120.
  2. Среда: влошаване на работоспособността, загуба на тегло до 10 кг, сърдечен ритъм до 120. Систоличното кръвно налягане се повишава на фона на намален диастолен (високо налягане на пулса).
  3. Тежка форма: тахикардия повече от 120 на минута, психоза, атаки на предсърдно мъждене, внезапна загуба на тегло.

Ако проявите на наблюдаваната при пациента болест не попадат в обхвата на тази класификация, инструкцията позволява използването на допълнителна.

  1. Подклиничен (лек курс). Клиничната картина без ярки симптоми. Диагнозата се извършва въз основа на данните от лабораторните изследвания.
  2. Манифест (умерен поток). Има всички симптоми на болестта.
  3. Усложнена (тежка). Характеризира се с наличието на усложнения: предсърдно мъждене, надбъбречна недостатъчност, тирогенна психоза, сърдечна недостатъчност, значителна загуба на тегло.

Често задавани въпроси до лекаря

Подклинична форма

Добър ден, докторе! В продължение на две години имам проблем да зачевам. Наскоро продължителността на менструалния цикъл се е увеличила (до 45 дни). Прегледан за хормони на щитовидната жлеза. Един ендокринолог казва, че имам субклинична форма на тиреотоксикоза. Как може да бъде това? Нямам никакви симптоми.

Добре дошли! При субклиничната тиреотоксикоза няма ясна клинична картина. Съветвам ви да слушате препоръките на специалист и да започнете лечение. Прекъсването на хормоналния баланс може да доведе до безплодие. Правилно избраното лечение ще реши проблема ви.

Каква е степента ми на разширяване на щитовидната жлеза?

Добре дошли! Моята диагноза е дифузен токсичен гущер. Наблюдавано от ендокринолога. Винаги съм имала 2 градуса. Вчера бях посъветван от началника на отдела. В заключение е написано: 3 градуса (в Николаев). Какво означава това? Получих погрешна диагноза?

Добър ден Мисля, че в първия случай беше приложена различна класификация. Дифузен токсичен гръкляр в СЗО от 2 градуса съответства на 3 градуса в Николаев. Уведомете при лекаря коя класификация е била използвана за оценка на Вашето състояние.

Класификация на дифузен токсичен гущер

Дифузната токсичност е разделена според тежестта на тиреотоксикозата (тиреотоксикоза с лека степен I, тиреотоксикоза със средна степен II, тежка форма - степен III тиреотоксикоза) и степента на уголемяване на щитовидната жлеза (O, I, II, III, IV, V). За да оцени тежестта на тиреотоксикозата, VG Baranov предлага следните критерии.

При леката форма на заболяването (тиреотоксикоза на степен I) се увеличава нервната възбудимост, работата намалява до известна степен, се отбелязва загуба на тегло (с 10-15% от първоначалното телесно тегло), константната тахикардия е не повече от 100 удара за 1 минута.

Когато заболяването е умерено (степен II тиреотоксикоза), нервната възбудимост е значително повишена, работоспособността е намалена, телесното тегло е намалено с 20% или повече от правилната, тахикардия от 100 до 120 удара на 1 минута.

Групата с тежка форма на заболяването (тиреотоксикоза на III степен) включва пациенти с рязко повишена нервна възбудимост, пълна загуба на работоспособност, загуба на тегло до 50% поради тахикардия и често над 120 удара в минута. Тази група включва и пациенти, при които развитието на заболяването се усложнява от предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, тиреотоксично увреждане на черния дроб и психоза.

Необходимо е да се определи тежестта на дифузния токсичен гущер, като се вземе предвид тежестта на неговите индивидуални клинични прояви и преди всичко, като се вземе предвид общото състояние на пациента и неговата способност да работи.

Трябва да се отбележи, че въпреки несъмнената конвенционалност на отделянето на дифузен токсичен гръкляр според тежестта, тя все още ни позволява да определим точно точно тежестта на заболяването и да развием рационална терапия.

Има 5 степени на уголемяване на щитовидната жлеза (според О. В. Николаев): 0 градуса - щитовидната жлеза не е видима и не е осезаема; Степен I - уголеменият провлак на жлезата е палпиран, страничните лобове са леко осезаеми; при изследване на шията, щитовидната жлеза не се открива; Клас II - щитовидната жлеза е лесно осезаема и видима за окото по време на преглъщане на движенията на пациента; Клас III - "дебело гърло" (увеличена щитовидна жлеза е ясно видима при гледане), конфигурацията на врата не се променя; IV степен - изразен гърч, драстично променящ конфигурацията на шията; В степента - гърлото достига много голям размер и конфигурацията на шията се променя драстично.

Тиротоксикозата е синдром, причинен от персистиращ и продължителен излишък в организма на тироксин и трийодотиронин, който се развива при различни заболявания.

Поради факта, че при различни заболявания се наблюдава тиреотоксикоза, този термин не се препоръчва да се използва за определяне на отделна нозологична единица. В допълнение към гуша, тироидното действие се наблюдава при щитовидната жлеза синдром "iodbased", приемащ хормони на щитовидната жлеза (лекарство за тиреотоксикоза).

Терминът "хипертиреоидизъм" е допустим само за определяне на физиологичните временни състояния (по време на менструация, бременност и т.н.).

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (болест на Basedow, болест на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хиперфункция на щитовидната жлеза, придружено от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбуда, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, потене, задух, ниска степен на повишена температура. Характерен симптом - пузяглазията. Води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Тиротоксичната криза е заплаха за живота на пациента.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (болест на Basedow, болест на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хиперфункция на щитовидната жлеза, придружено от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбуда, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, потене, задух, ниска степен на повишена температура. Характерен симптом - пузяглазията. Води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Тиротоксичната криза е заплаха за живота на пациента.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно развитие на тироидната тъкан, хиперфункция и повишаване нивото на тиреоидните хормони, продуцирани от жлезата: Т3 (трийодотиронин) и Т4 (тироксин). Уголемената щитовидна жлеза се нарича гърч.

Излишъкът от тиреоидни хормони увеличава реакциите на основния метаболизъм, изчерпва енергийните резерви в тялото, необходими за нормалното функциониране на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-чувствителни към състоянието на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива предимно при жени от 20 до 50 години. При възрастните и децата е доста рядко. Докато ендокринологията не може да отговори точно на въпроса за причините и механизмите на задействане на автоимунните реакции, които са в основата на дифузния токсичен гущер. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти рискът от гадене се увеличава, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без да се нарушава сърдечната честота, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. на минута, липса на патологична дисфункция на други ендокринни жлези;
  • умерено - има загуба на телесно тегло в интервала от 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в мин.;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като тиреоидните хормони са отговорни за извършването на много физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитния синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечносъдовите нарушения се проявяват чрез изразено сърцебиене (тахикардия). Палпитациите при пациентите се появяват в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в минути При умерени и тежки форми на тиреотоксикоза, повишаване на систоличното налягане и намаляване на диастолното кръвно налягане се наблюдава увеличение на пулсовото налягане.

В случай на дълъг ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива тежка миокардна дистрофия. Той се проявява чрез сърдечни аритмии (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени във вентрикуларния миокард, стагнация (периферен оток, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (повишена честота), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (10-15 kg) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушаването на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска околна температура. При някои по-възрастни пациенти може да се появи вечер подводница.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето се превръща в израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите изглежда имат оплаквания за "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е нарушен, депресията се развива и в тежки случаи постоянни промени в съзнанието и личността на пациента. Често при тиреотоксикоза се появява фин тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. С тежкия ход на треректоксикозата треморът може да се усети в цялото тяло и затруднява говоренето, писането, извършването на движения. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се увеличават рефлексите на сухожилията.

При продължителна тиреотоксикоза, под действието на излишък от тироксин, калций и фосфор се извличат от костната тъкан, се наблюдава костна резорбция (процес на разрушаване на костната тъкан) и синдром на остеопения (намаляване на костната маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да бъдат под формата на "барабани".

От страна на стомашно-чревния тракт пациентите страдат от коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. При тежката форма на заболяването постепенно се развива тиротоксична хепатоза - мастна дегенерация на черния дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на щитовидна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Овариалната дисфункция и менструалната дисфункция при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерената тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антителата към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се прехвърлят transplacentally от бременна жена с дифузен токсичен goiter на плода. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

При тиреотоксикоза, кожата е мека, влажна и топла при допир, някои пациенти развиват витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, врата, долната част на гърба, увреждане на ноктите (тироидна акропатия, онихолиза) и косопад. При 3-5% от пациентите с тиреотоксикоза се развива претибиална микседа (оток, индурация и еритема на кожата в краката и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно уголемяване на щитовидната жлеза. Понякога желязото значително се увеличава и понякога гърчът може да отсъства (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гърдата, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиротоксикозата заплашва със своите усложнения: сериозни лезии на централната нервна система, сърдечно-съдова система (развитие на "тиреотоксично сърце"), стомашно-чревен тракт (развитие на тиреотоксична хепатоза). Понякога може да се развие тиротоксична хипокалемична парализа на парализа с внезапни, повтарящи се епизоди на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиротоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и недостатъчност на надбъбречната жлеза. При пациенти с криза значително изразена нервна раздразнителност до психоза; силна двигателна неспокойност, която се заменя с апатия и дезориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в мин.; респираторна недостатъчност; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане, увеличаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става жълта. Фаталният изход при тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обектното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да поеме съществуващата хиперфункция на щитовидната жлеза. При очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

Ако се подозира тиреотоксикоза, е необходимо да се определи нивото на тиреоидните хормони на щитовидната жлеза (Т3, Т4), стимулиращия щитовидния хормон на хипофизната жлеза (TSH) и свободните фракции на хормоните в кръвния серум. Дифузният токсичен гущер трябва да се различава от другите заболявания, включващи тиреотоксикоза. Използвайки ензимния имуноанализ (ELISA) на кръвта, се определя наличието на циркулиращи антитела към TSH рецепторите, тиреоглобулин (AT-TG) и тироидна пероксидаза (AT-TPO). Методът на ултразвуково изследване на щитовидната жлеза определя нейното дифузно увеличение и промяна в ехогенността (хипоекогенност, характерна за автоимунната патология).

Открива функционално активната тъкан на жлезата, определя формата и обема на жлезата, наличието на възли в нея позволява сцинтиграфията на щитовидната жлеза. При наличие на симптоми на тиреотоксикоза и ендокринна офталмопатия, сцинтиграфия не е необходима, тя се извършва само в случаите, когато е необходимо да се диференцира дифузен токсичен гущер от други патологии на щитовидната жлеза. В случай на дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Рефлексометрията е косвен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, която измерва времето на рефлекса на ахилесовото сухожилие (характеризира периферното действие на тиреоидните хормони - с тиротоксикозата се съкращава).

лечение

Консервативното лечение на тиреотоксикозата се състои в приемането на антитироидни лекарства - тиамазол (мерказол, метизол, тирозил) и пропилтиоурацил (пропицил). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намаляването на дозата на лекарствата се извършва стриктно индивидуално, в зависимост от изчезването на признаци на тиреотоксикоза: нормализиране на импулса (до 70-80 удара на минута) и импулсно налягане, повишаване на телесното тегло, липса на тремор и изпотяване.

Хирургичното лечение включва почти пълното отстраняване на щитовидната жлеза (тироидектомия), което води до състояние на постоперативен хипотиреоидизъм, което се компенсира от лекарството и елиминира повторната поява на тиреотоксикоза. Индикациите за операция са алергични реакции към предписани лекарства, персистиращо намаление на нивата на левкоцити в кръвта с консервативно лечение, голям гърч (по-висок от степен III), сърдечно-съдови нарушения, наличие на изразен гърч ефект от мерказол. Операция за тиреотоксикоза е възможна само след медицинско компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операцията на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоиод са бременността и кърменето. Изотопът на радиоактивния йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където започва да се разлага, като осигурява локално облъчване и разрушаване на тироцитите. Радиотерапията се извършва с задължителна хоспитализация в специализирани отделения. Състоянието на хипотиреоидизъм обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

При наличие на дифузен токсичен удар при бременна жена, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечението на дифузен токсичен гуар по време на бременност се извършва с пропилтиоурацил (не прониква лошо в плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на количеството свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата или леко над него. При увеличаване на продължителността на бременността нуждата от тиреостатици намалява и повечето жени след 25-30 седмици. бременност наркотици вече не приема. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане пропилтиоурацил). Ако е невъзможно пациентът да приема лекарството самостоятелно, той се прилага чрез назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, β-блокери, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при липса на лечение е неблагоприятна, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене, изчерпване на тялото. При нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на тиреотоксикоза - прогнозата на заболяването е благоприятна - при повечето пациенти кардиомегалната регресия се възстановява и ритъмът на синусите се възстановява.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза може да се развие хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез провеждане на клиничен контрол на пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако историята показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат наблюдавани. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща укрепваща терапия и реорганизация на хронични огнища на инфекция.

Класификация на дифузен токсичен гущер

VV Fadeev, G.A. Мелниченко

Москва медицинска академия. IM Сеченов

Определение и класификация

Дифузен токсичен гущер (DTZ, болест на Graves-Basedow) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с персистираща, патологична свръхсекреция на тиреоидни хормони, обикновено дифузно разширена щитовидна жлеза (щитовидна жлеза).

Тя се класифицира в зависимост от размера на гърдите, както и от тежестта на синдрома на тиреотоксикоза.

Терминът гърч трябва да се разбира патологично увеличение на щитовидната жлеза, без да се изясни нейното функционално състояние. Нормалният обем на щитовидната жлеза, определен при ултразвук, при мъжете е 9-25 ml, при жените 9-18 ml. Палпирането на щитовидната жлеза, което е основният метод на клиничното изследване на щитовидната жлеза, не позволява да се определи неговият обем и няма независима стойност за диагностицирането на гуша. При тиреоидни възли, се използва терминът нодуларен гущер, когато се комбинира с увеличаване на щитовидната жлеза и нодулацията, е показан смесен гръден кош. За индикативна патологична оценка на размера на щитовидната жлеза се използват няколко класификации.

В Русия класификацията на ендемичния глухар според O.V. Николаев, предложен през 1955 г.

Класификация на готирите според OV На Николаев

Степента на увеличаване на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза не е видима и не е осезаема

Тироидната жлеза не е видима, но е осезаема и видима при поглъщане на исмуса

При поглъщане и осезаемост на щитовидната жлеза, формата на шията не се променя

Тиреоидът е видим, променя контура на шията ("дебела шийка")

голям гърчове, нарушаващи конфигурацията на шията

огнище с огромен размер, компресия на трахеята и хранопровода.

Тя трябва незабавно да направи резерва, че обикновено щитовидната жлеза е осезаема почти винаги (трудности могат да възникнат при изследване на мъжете с развити цервикални мускули), а при млади момичета с тънка врата, понякога дори може да се види. Когато използваме термина "нормален размер на щитовидната жлеза" или "щитовидната жлеза не се увеличава", ние винаги означаваме истинския размер в ml или cm 3, определен чрез ултразвук. Много често има ситуации, при които пациентите (според лекарите) декларират: "Доктор! Имам" щитовидна жлеза на 2-ра степен. "Изследванията на ултразвук на щитовидната жлеза, при които няма данни за размера на лобовете и исмуса (да не говорим за обема на щитовидната жлеза), изглеждат още по-диви и гордо си струват заключението -" увеличена до трета степен ". Като набляга на много приблизителната стойност на тироидното палпиране, през 1992 г. СЗО предложи много проста класификация на гърлото:

Класификацията на WHO goiter (1992)

Степента на увеличаване на щитовидната жлеза

Тиреоидната жлеза е осезаема, размерите на фракциите по размер съответстват на отдалечените фаланги на пациента

Размерите на лобовете надвишават размера на отдалечените фаланги на пациента.

Щитовидната жлеза е осезаема и видима

Има поне две възможности за класифициране на тежестта на тиреотоксикозата. Терминът тиреотоксикоза трябва да се разбира като клиничен синдром, причинен от персистираща патологична свръхсекреция на тиреоидни хормони. Терминът хипертироидизъм в английската литература се тълкува по подобен начин, почти като синоним. В руската ендокринология терминът хипертироидизъм (по наше мнение по-правилно) означава повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза, която може да бъде както патологична (същата тиреотоксикоза), така и физиологична (например по време на бременност). До неотдавна беше използвана най-често следната класификация на тежестта на тиреотоксикозата.

Тежестта на тиреотоксикозата (А)

Сърдечната честота е 80 - 120 на минута, няма предсърдно мъждене, внезапна загуба на тегло, ефективност е леко намалена, слаб треперене на ръцете.

Сърдечна честота 100 - 120 на минута, Увеличение на пулсовото налягане, липса на предсърдно мъждене, загуба на тегло до 10 кг,

Сърдечната честота е повече от 120 на минута, предсърдно мъждене, тиреотоксична психоза, дистрофични промени на паренхимните органи, рязко намаляване на телесното тегло, загуба на работен капацитет

За всеки клиницист е очевидно, че при използването на такива критерии е трудно да се определи тежестта на тиреотоксикозата при конкретен пациент. Например, каква е тежестта на тиреотоксикозата, ако сърдечната честота е 100 удара / мин, пациентът е загубил 15 кг и способността му да работи е загубена. Друг вариант за класификация, макар и без недостатъци, изглежда по-конкретен.

Тежестта на тиреотоксикозата (В)

Субклинични (леки)

Тя се установява предимно въз основа на данни от хормонални изследвания със заличена клинична картина.

Има подробна клинична картина на заболяването.

Усложнения (предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, тирогенна относителна надбъбречна недостатъчност, дистрофични промени в паренхимните органи, психоза, тежък дефицит на телесна маса)

Етиология и патогенеза

Основата на патогенезата на DTZ е развитието на стимулиращи автоантитела към TSH рецепторите, вероятно в резултат на вроден дефект на имунната система. Генетичната предразположеност е показана чрез откриване на циркулиращи автоантитела при 50% от роднините на DTZ, често откриване на HLA DR3 хаплотип (алели DRB1 * 03 04 - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01) при често срещана комбинация с други автоимунни. Комбинацията от DTZ с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност, диабет тип 1 и други автоимунни ендокринопатии се нарича синдром на автоимунен тип polyglandur тип 2. Жените страдат 5-10 пъти по-често от мъжете. По правило DTZ се проявява в млада и средна възраст.

Клиничната картина е много променлива - варира от изключително ярко определени форми с очевидна диагноза на пръв поглед (главно поради комбинацията на екзофталмос с внезапна загуба на тегло и тремор) до изтрити, моносимптоматични варианти. Последните са особено често срещани при проявата на заболяването в напреднала възраст.

  • Тироидната жлеза обикновено се увеличава благодарение както на лобовете, така и на провлака, безболезнена, подвижна, еластична консистенция. При възрастни хора и при мъжете DTZ често се наблюдава при нормален или само леко повишен обем на щитовидната жлеза. По този начин липсата на увеличение на самата щитовидна жлеза не изключва диагнозата на DTZ.

  • Сърдечносъдова система: постоянна, рядко пароксизмална синусова тахикардия, екстрасистол, пароксизмално, рядко постоянно предсърдно мъждене, предимно систолна артериална хипертония, миокардна дистрофия, сърдечна недостатъчност ("тиротоксично сърце").

  • Катаболитен синдром: загуба на тегло, състояние на суфибрили, гореща кожа, изпотяване, повишен апетит, мускулна слабост.

  • Нервна система: повишена възбудимост, сълзи, раздразнителност, симптом на Мари (треперене на пръстите на протегнатите ръце), тремор на цялото тяло (симптом на телеграфния стълб).

  • Очните симптоми се развиват в резултат на нарушена автономна инервация на окото. Те описаха повече от 50.

    Очни симптоми на тиреотоксикоза

    закъснение на горния клепач от ириса при гледане нагоре

    закъснение на горния клепач от ириса при гледане надолу

    загуба на способност за фиксиране на погледа в близост

    без бръчка на челото при гледане нагоре

    Очните симптоми на тиреотоксикозата са фундаментално разграничени от независимото заболяване на ендокринната офталмопатия.

  • Ендокринната офталмопатия (EOP) е лезия на периорбиталните тъкани на автоимунна генеза, в 95% от случаите, комбинирани с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (клинично проявление на дистрофични изменения на очните мускули и други очни структури). Има 3 градуса EOP:

    I. Подуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", сълзене, при отсъствие на диплопия.

    II. Диплопия, ограничаване на отвличането на очните ябълки, пареза на окото нагоре.

    III. Заплашващи симптоми: непълно затваряне на палпебралната пукнатина, улцерация на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на оптичен нерв.

    ДОС - независими автоимунни заболявания, обаче, 90% от комбинираното дифузно токсичен гушата (DTZ) е 5% с автоимунен тиреоидит, 5-10% от клинично дефинирана патологична щитовидната офлайн. В някои случаи DTZ проявява по-късен EOC. Съотношението между мъжки и женски е 5: 1, в 10% от случаите ЕКО е едностранно. Антителата към TSH рецептора (АТ-TSH) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. Мутантни варианти на АТ-TSH могат да причинят имунно възпаление на ретробулбарна целулоза. Имунното възпаление на ретробулбарна целулоза води до прекомерно отлагане на гликозаминогликани и намаляване на обема на кухината на орбитата с развитието на екзофталмос и дистрофия на GDM. Тежестта на интензификатора на изображението не корелира с тежестта на съпътстващата тиропатия.

    ЕПП започва постепенно, често от едната страна. Химоза, чувство на натиск зад очните топки, повишена фоточувствителност, усещане за чуждо тяло, "пясък в очите". Допълнителните симптоми се увеличават според описаните степени на тежест. Инструменталните методи за изследване (ултразвук, MRI на орбитите) ви позволяват да определите изпъкналостта на очната ябълка, дебелината на GDM, включително в рамките на мониторинга и оценката, ефективността на лечението.

  • Ектодермални нарушения: крехки нокти, косопад.

  • Храносмилателна система: болки в корема, нестабилни изпражнения с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

  • Ендокринните жлези: яйчниците дисфункция до аменорея, фиброциститно заболяване на гърдата, гинекомастия, нарушена толерантност въглехидрат, tirogennaya относителната, т.е. при нормални или повишени нива на кортизол секреция, надбъбречна недостатъчност (умерена тежест мелазма, хипотония).

  • Заболявания, свързани DTZ: ендокринна офталмопатия, pretibial микседем (1-4%; оток и хипертрофия и кожни запечатват предната повърхност на тибията) akropatiya (изключително рядко; периостал остеопатия краката и ръцете рентгенологично прилича "пяна").

  • Тиротоксичната криза е спешен клиничен синдром, който е комбинация от тежка Т. и тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина за това е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращите фактори са: хирургия, инфекциозни и други заболявания. Клинично: T. подробно синдром, умствено тревожност изразена до психоза, моторни хиперактивност, редуващи апатия и дезориентация, пирексия (40 0 ° С) астма, сърдечна болка, болка в корема, гадене, повръщане, остра сърдечна недостатъчност, хепатомегалия, тиреотоксична кома.

    Клинична картина, хормонално изследване (Т.3, T4, TSH, дифузно увеличение на щитовидната жлеза, открито чрез ултразвук (не е задължителен критерий за диагностика). Когато сцинтиграфията разкри дифузно увеличение на натрупването на радиофармацевтика на цялата тъкан на щитовидната жлеза.

  • Болести, възникващи при синдром на тиреотоксикоза. Трябва да се каже, че повечето от тези заболявания са значителна рядкост (Lucia Chivato et al).

    I. Условия, включващи хиперпродукция на тиреоидни хормони

  • дифузен токсичен гущер;

  • тиротоксичен аденом, многоиндуларен токсичен гущер;

  • TSH-секретиращ аденом на хипофизата;

  • частична устойчивост на хипофизата към хормоните на щитовидната жлеза;

  • вродена неавтоимунна тиреотоксикоза, причинена от мутантния рецептор за TSH.

    II. Условия, комбинирани с хиперпродукция на тиреоидни хормони извън щитовидната жлеза

  • действащи метастази на рак на щитовидната жлеза

    III. Членки, комбинирани с разрушаването на тироидната тъкан

    IV. Тиротоксикоза, свързана с екзогенно приложение на тиреоидни хормони

    1. Други заболявания: cardiopsychoneurosis, треска с неизвестен произход, тахиаритмии на друг генезис, психоза и психопатия ортотопик тиреотоксикоза (рецепция тироксин), злоупотреба с наркотици (кокаин, амфетамини), феохромоцитом, надбъбречна недостатъчност.

    Tionamidy Mercazolilum (метимазол, метимазол) и пропилтиоурацил (propitsil) инхибират кондензацията и органификацията йодид iodotyrosines, което води до блокиране на синтеза и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза.

    24 часа или повече

    Прехвърля се през плацентата и съдържанието в майчиното мляко

    Мерказолил се предписва в начална доза от 30 - 40 мг / ден в комбинация с b-адреноблогенни средства (атенолол 100 мг / ден) при седмично и последващо месечно контролиране на нивото на кръвните левкоцити. Когато симптомите постепенно се понижават (след 2-3 седмици), b-блокерите постепенно се анулират и дозата на мерказола постепенно се понижава до поддържане (5-10 mg / дневно), което се взема една година и половина (при деца 2 години). При достигане на еутироидно състояние (нормализиране на нивото на TSH) се предписва L-тироксинова заместителна терапия (50 - 75 μg / ден), която се приема и за една година и половина. Продължителното лечение с мерказолил и L-тироксин в същото време е известно като схемата "блок и заместител". В този случай мермазолил блокира отделянето на тиреоидни хормони, а L-тироксинът поддържа еутироидното състояние (при монотерапия с мерказолил, предизвикан от лекарства хипотиреоидизъм), като по този начин се предотвратява възможният гърчов ефект на мерказолил. Скоростта на рецидивиране след лечение с наркотици е около 40%.

    Тежък, но рядко (131 в доза от около 10 -. 15 MCI Показания Следоперативният рецидив DTZ, напреднала възраст, съпътстващо заболяване, което прави нежелани или без присвояване тиреостатици и / или експлоатацията, отхвърляне на операция първичен хипотиреоидизъм на пациента, който може да се развие. след резекция на щитовидната жлеза и се развива при почти всички пациенти след терапия с радиоактивен йод в съвременни условия, с възможност за предписване на заместителна терапия с L-тироксин, не трябва да се счита за усложнение, а резултатът Ния. В Европа и особено в показанията на Съединените щати за йод терапия радиоактивен е много по-широк, отколкото в Русия. Той се счита за метод на първи избор при пациенти на възраст над 35 години (жени не се планират бременност), най-ефективно (бързо облекчава симптомите на тиреотоксикоза, рецидиви са много редки ), евтини (в сравнение с дългите курсове на терапия с тиреостатици и други лекарства, оперативно лечение), безопасни (излагането на радиация е минимално, изключените тежки усложнения, които са възможни по време на хирургичното лечение).

    4. Лечение на ендокринната офталмопия

    1. Лечение на заболяване на щитовидната жлеза с поддържане на персистиращ еутироидизъм. Хипотиреоидизмът и тютюнопушенето провокират прогресията на ЕОП.

    2. Локално лечение: очила за защита от светлина, капки за очи с дексаметазон.

    3. Глюкокортикоиди (GC), започващи от степен 2 на EOP. 50-100 mg / ден преднизолон или еквивалентни дози от други глюкокортикоиди (metipred, дексаметазон) в продължение на 2 седмици, след това намалете дозата наполовина и последващо постепенно намаление в продължение на 3 месеца. При тежки, бързо прогресивни ЕОР, лечението започва с курс на импулсна терапия - 1000-1200 mg на ден преднизон IV в продължение на 3 дни с последващ преход към горната схема. В случай на резистентност към лечение с EOC GC, в изолирани случаи е посочено назначаването на циклоспорин А, октреотид.

    4. Рентгенова терапия в района на орбитата с резистентност към лечението на GC, в комбинация с него, с рецидив на усилвателя на образ след отстраняването на GK.

    5. Хирургична декомпресия на орбитата с отстраняване на ретробулбарна тъкан и, ако е необходимо, костните стени на орбитата.

    6. Козметични операции върху очната ябълка за коригиране на екзофталмос и страбизъм, развиващи се в резултат на GDM фиброза.

    Прогноза на лечението: 30% подобрение, 60% стабилизиране на процеса, 10% по-нататъшна прогресия.

  • Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

    Регистрационен номер:Търговско наименованиеМеждународно непатентовано име или име на групатаФормуляр за дозиранеструктура активна съставка: Желязо (III) под формата на комплекс от железен (III) хидроксид с декстран - 100 mg;

    Кортизолът е хормон, който оказва влияние върху метаболизма. Това е този стероиден хормон, който играе огромна роля в отбранителните реакции на тялото към глада и стреса.

    Сред хормоните, които регулират правилното функциониране на жлезите и възможността за продължаване на рода при жените и мъжете, ролята на фоликулостимулиращия хормон (FSH) е голяма.