Основен / Киста

Признаци на ендокринната офталмопатия и методи за лечение на екзофталмос

Болестта води до развитие на беоглазия, повишено вътреочно налягане, двойственост на образа.

Причини за ендокринна офталмопатия

Симптомите на ендокринната офталмопатия най-често се откриват при жени на възраст 40-45 години и 60-65 години. Болестта може да бъде диагностицирана при деца под 15-годишна възраст. Нещо повече, младите хора страдат лесно от болестта, а възрастните пациенти страдат от тежки ПЗ.

Основната причина за развитието на ендокринната офталмопатия са автоимунните процеси в организма. В същото време човешката имунна система започва да възприема тъканта на окото като чуждо тяло и да произвежда специфични антитела към тироид стимулиращите хормонални рецептори (AT към TSH). Т-лимфоцитите провокират образуването на едем, увеличаване на обема на мускулните влакна, възпалителен процес и инфилтрация.

С отстъпването на възпалението се заменят здравите тъкани на съединителната тъкан, след още 1-2 години се образуват белези, след което екзофталозите продължават да съществуват.

Ендокринната офталмопатия може да бъде диагностицирана при следните заболявания:

  • хипертиреоидизъм;
  • Автоимунен тиреоидит на Хашимото;
  • следоперативен хипертиреоидизъм;
  • рак на тирезата;
  • захарен диабет;
  • хипотиреоидизъм.

При 15% от пациентите е установено състояние на еутироиди, при което функционирането на щитовидната жлеза не се нарушава. Провокативните фактори за развитието на ендокринната офталмопатия включват бактериална, вирусна инфекция, радиационна инвестиция, тютюнопушене, стрес.

Увреждането на тъканите на орбитата може да се появи по време на острия ход на дифузния тракт или много преди да започне, при някои пациенти симптомите продължават още няколко години след лечението (3-8 години).

Клинични признаци на ендокринна офталмопатия

Когато тиреотоксикозата развива екзофталмози, характеризиращи се с изпъкналост на очните топки. Обемът на горната част на клепача намалява, поради което се увеличава разрязването на палпебралната пукнатина, пациентът не може напълно да затвори очите си. Признаците обикновено се увеличават в рамките на 18 месеца.

Симптоми на ендокринната офталмопатия:

  • усещане за пясък в очите;
  • фотофобия;
  • сълзене на очите;
  • когато офталмопатията се появява на сухота;
  • диплопия - призраци на образа, докато гледате настрани;
  • главоболие;
  • exophthalmos - puseglaziye;
  • Кохеров симптом - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу;
  • страбизъм;
  • офталмопатията причинява конюнктивално зачервяване, склера;
  • пигментация на кожата на клепача;
  • рядко мига;
  • неспособност за изхвърляне на газ отстрани;
  • треперене, огъване на клепачите.

Екзофталмос с ендокринна офталмопатия е едностранно или засяга и двете очи. Поради непълното затваряне на клепачите се появява улцерация на роговицата, се развива хроничен конюнктивит, иридоциклит и синдром на сухота в очите. При силен оток се наблюдава притискане на оптичния нерв, което води до влошаване на зрението, атрофия на нервните влакна. Увреждането на мускулите на фонда води до повишаване на вътреочното налягане, страбизъм, тромбоза на ретиналната вена.

Ако при ендокринната офталмопатия се развие миопатия на очните мускули, тогава се появяват призраци на образа, патологията носи прогресивен курс. Такива симптоми се проявяват предимно при мъже с хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза или на еутироидното състояние. По-късно екзофталмосът се свързва, подпухването на влакното не се наблюдава, но обемът на мускулите се увеличава, пациентът не може да движи очи нагоре и надолу. Местата за инфилтрация за кратко време се заменят с влакнести тъкани.

Симптомите на едематозни екзофталмози

Едематозната ендокринна офталмопатия се характеризира с двустранно увреждане на окото, патологията не се наблюдава едновременно, интервалът може да бъде до няколко месеца. Тази форма на заболяването има 3 етапа на потока:

  • Компенсацията за офталмопатия се развива постепенно. Пациентите съобщават за понижаване на горните клепачи през първата половина на деня, а вечер състоянието се нормализира. С напредването на заболяването възниква отдръпване на клепачите, увеличава се палебралната пукнатина. Увеличава мускулния тонус, възниква контрактура.
  • Подкомпенсирането на ендокринната офталмопатия е придружено от повишаване на вътреочното налягане, оток на ретробулбарни тъкани с невъзпалителна природа, екзофталмос, долната част на клепача се повлиява от хемоза. Симптомите на pucheglasia ясно се проявяват, клепачите не се затварят напълно, малките съдове на склерата стават изкривени и образуват модел във формата на кръст.
  • Степента на декомпенсация на ендокринната офталмопатия се характеризира с увеличаване на клиничната картина. Поради подуване на влакното окото става неподвижно, оптичният нерв е повреден. Кърмата се разтваря, развива се кератопатия. Без терапия, нервните влакна се атрофират, зрението се влошава поради образуването на уловител.

Ендокринната офталмопатия в повечето случаи не води до загуба на зрение, но значително я влошава поради усложнения на кератит, компресионна невропатия.

Класификация на ендокринната офталмопатия

В зависимост от степента на проявяване на клиничните симптоми, EOP се класифицира според метода на Баранов:

  • Степента на офталмопатията се проявява с незначителни екзофталмози по-малки от 16 mm, има оток на клепачите, пясък в очите, сухота на лигавиците, разкъсване. Наблюдават се нарушения на моторните функции.
  • II степен на ендокринна офталмопатия - екзофталмос до 18 мм, малки промени на склерата, окуломоторни мускули, пясък, лакримация, фотофобия, диплопия, оток на клепачите.
  • Ендокринна офталмопатия степен III - очите на бъбреците се проявяват до 22 мм, непълно затваряне на клепачите, язви на роговицата, нарушена мобилност на очите, замъглено зрение, симптоми на постоянна диплопия.

Според метода на Brovkina, ендокринната офталмопатия се класифицира в тиреотоксичен, едематорен екзофталмос и миопатия. Всеки от етапите може да се пристъпи към следващата без навременна терапия.

Международната класификация на NOSPECS има свои собствени характеристики.

0 клас Н ендокринна офталмопатия - няма симптоми.

Клас 1 O - отдръпване на горния клепач.

Степен 2 ендокринна офталмопатия - увреждане на меките тъкани:

  • не са налични;
  • минимум;
  • умерена тежест;
  • изразен.

Степен 3 ендокринна офталмопатия - признаци на екзофталмос:

Степен 4 Е ендокринна офталмопатия - увреждане на очните мускули:

  • няма симптоми;
  • леко ограничаване на мобилността на очните ябълки;
  • изразено ограничаване на мобилността;
  • постоянно фиксиране.

5 клас Е ендокринна офталмопатия - симптоми на роговични лезии:

  • не са налични;
  • умерен;
  • язва;
  • перфорация, некроза.

Офталмопатия степен 6 - увреждане на оптичния нерв:

За тежки са степента, започваща с 3, а степен 6 е диагностицирана като сложна форма на ендокринна офталмопатия.

Диференциална диагностика

За да се оцени състоянието на щитовидната жлеза, пациентите вземат кръвен тест за нивата на тиреоидни хормони, антитела към TSH рецепторите и ТРО. При ендокринната офталмопатия концентрацията на Т3 и Т4 значително надвишава нормата.

Ултразвук, сцинтиграфия на щитовидната жлеза ви позволява да определите размера и степента на разширяване на тялото, за да идентифицирате нодулите. Ако се открият големи възли с диаметър по-голям от 1 cm, се извършва биопсия на аспирация с фин игла.

Офталмологичният преглед включва ултразвук на орбитата на фонда, измерване на вътреочното налягане, периметрия, проверка на остротата и визуални полета. Състоянието на роговицата, степента на мобилност на ябълката се оценява. Освен това могат да се предписват CT, MRI на орбитата, мускулна биопсия.

Автоимунната офталмопатия се диференцира с миостения, псевдоексфталмос при миопия, орбитален флегмон, злокачествени орбитни тумори и невропатии с други етиологии.

Методи на лечение

Лечението на офталмопатията се предписва въз основа на тежестта и причината за развитието на патологията. Прилагайте консервативен и хирургически метод на лечение. Прекъсването на щитовидната жлеза се елиминира под контрола на ендокринолог. На пациентите се предписва хормонозаместителна терапия или употреба на тиреостатици, които потискат свръхсекрецията на T3 и Т4. С неефективността на медикаментите прекарват частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза.

Глюкокортикоидите (преднизолон) и стероидите се предписват за облекчаване на симптомите на остро възпаление при ендокринна офталмопатия. Циклоспоринът е показан за потискане на имунните процеси, лекарството променя функцията на Т-лимфоцитите, е предписано при комплексно лечение на ендокринната офталмопатия.

Пулсовата терапия се провежда с невропатии, тежко възпаление. Хормоните се прилагат интравенозно в големи дози за кратко време. Ако след 2 дни не се постигне желаният резултат, извършете хирургическа интервенция.

За лечение на ендокринна офталмопатия се използва методът на ретробулбарно приложение на глюкокортикоиди. Лекарствата се инжектират в горната долна орбита на дълбочина до 1,5 см. Този метод помага да се увеличи концентрацията на лекарството директно в засегнатите тъкани.

Ендокринната офталмопатия, придружена от персистираща диплопия, намалено зрение, възпаление, се лекува с помощта на лъчева терапия. Рентгеновите лъчи спомагат за разрушаването на фибробластите и анормалните Т-лимфоцити. Добър резултат се постига при ранно лечение на ЕОП с комплексната употреба на глюкокортикостероиди.

Като симптоматично лечение на ендокринната офталмопатия се предписват средства, които нормализират метаболизма (Prozerin), антибактериални капки за очи, гелове, витамини А и Е. Извършват се физиотерапевтични процедури: магнитна терапия, електрофореза с алое.

Тиротоксикоза терапия

Консервативното лечение се предписва с леко увеличение на размера на щитовидната жлеза без симптоми на компресия на хранопровода, трахеята и изразени признаци на ендокринна офталмопатия. Пациенти с тироидни възли и екзофталомова лекарствена терапия, предписани преди хирургично лечение или използване на радиоактивен йод.

Възможно е да се постигне еутироидно състояние в рамките на 3-5 седмици след курс на тиреостатици. В 50% от случаите, ремисия продължава до 2 години, останалите пациенти се рецидивират. В същото време се открива висок титър на антитела срещу TSH в кръвта на пациентите.

Тиреостатичната терапия при пациенти с офталмопатия се извършва с лекарства от тионамидна група:

В допълнение, Р-адренергичните блокери са предписани за предотвратяване на тъканната трансформация на тироксин в трийодотиронин. Има 2 вида тиорестатично лечение: монотерапия или сложна комбинация от тиреостатици с L-тироксин. Ефективността на резултатите се оценява от нивото на индикаторите Т3, Т4, TSH не са информативни.

Терапевтичната терапия с радиоиод за ендокринна офталмопатия се осъществява чрез приемане на активна йодна молекула, която е способна да се натрупва в тъканите на щитовидната жлеза и да причини разрушаване на нейните клетки. В резултат на това секрецията на тиреоидни хормони намалява с последващото развитие на хипотиреоидизма и назначаването на тироксиновата заместителна терапия.

Хирургичната намеса е показана за големи размери на щитовидната жлеза, компресиране на хранопровода, трахея, необичайно местоположение на гуша и неефективността на консервативното лечение. Извършете частично изрязване на органа или напълно премахнете щитовидната жлеза.

Хирургично лечение на ендокринната офталмопатия

Индикациите за хирургична намеса са:

  • неефективността на консервативната терапия;
  • компресионна оптична невропатия;
  • сублуксация на очната ябълка;
  • тежки екзофталмози;
  • симптоми на тежки лезии на роговицата.

Декомпресията на орбитите с ендокринна офталмопатия предотвратява смъртта на окото, увеличава обема на орбитите. В хода на операцията се извършва частично отстраняване на стените на орбитата и засегнатата тъкан, което позволява забавяне на прогресията на заболяването, намаляване на вътреочното налягане, намаляване на екзофталозите.

Декомпресията на орбитата се извършва по няколко начина:

  • Трансгантният метод е да се премахне долната, средната или външната стена на орбитата. Усложняването на операцията може да бъде нарушение на чувствителността в периорбиталната област.
  • Трансфрутната декомпресия се извършва чрез изрязване на предната стена на орбитата с достъп през челната кост. В резултат на това се намаляват симптомите на екзофталмос, налягането намалява. При този метод съществува риск от кървене, увреждане на структурите на мозъка, ликнор, менингит.
  • Вътрешната DL е отстраняване на ретробулбарните влакна до 6 mm³. Този метод се използва в нормалното състояние на меките тъкани (офталмопатия клас 2 Sa), което се определя от резултатите от CT, MRI.
  • Трансендомоидна ендоскопска декомпресия - отстраняване на средната стена на орбитата до сфеноидния синус. В резултат на операцията ретробулбарните тъкани се преместват в решетъчния лабиринт, позицията на очната ябълка се нормализира, възможно е да се постигне регресия на екзофталамоса.

Хирургическата корекция на окуломоторните мускули по време на страбизъм, диплопия се извършва по време на периода на стабилизиране на състоянието на пациента. За постигане на желания резултат, за да се подобри бинокулярното виждане при пациенти с офталмопатия, може да се наложи няколко операции. За да се премахнат козметичните дефекти, се извършва хирургично удължаване на клепачите, инжекции от Botuloxin, субконюнктивални Triamcinolone, за да се намали притискането и да се затвори окото напълно.

Странична тарзорантия (зашиване на краищата на клепачите) по време на ендокринната офталмопатия помага да се коригират горните и долните клепачи, но ефективността на тази процедура е по-малка от BEFORE. Тенотомията на Мулър мускулите позволява пропускането на клепача. Крайният етап е блефаропластика и лакримална пункция dacryopexy.

перспектива

Ефективността на лечението на ендокринната офталмопатия зависи от това колко бързо са били предписани лекарствата. Правилното лечение на болестта в ранните етапи може да предотврати прогресирането и развитието на усложнения, може да се постигне продължителна ремисия. Влошаването на състоянието се наблюдава само при 5% от пациентите.

Хората, страдащи от симптоми на ендокринна офталмопатия, се препоръчват да се откажат от лоши навици, да носят тъмни очила, да използват капки за очи, за да предпазят роговицата от изсъхване. Пациентите трябва да бъдат на диспансера, редовно да се преглеждат от ендокринолог и офталмолог, да вземат тиреостатици или лекарства за заместителна терапия, предписани от лекар. Веднъж на всеки 3 месеца трябва да дарявате кръв на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Ендокринната офталмопатия се характеризира с увреждане на ретробулбарните тъкани на очните орбити с различна степен на интензивност. Симптомите на патологията най-често се развиват с тироидна токсичност на щитовидната жлеза, причинена от свръхсекрецията на тиреоидни хормони на фона на автоимунните процеси. Лечението трябва да се извършва в комплекс, включващо приемане на тиреостатици, глюкокортикоиди, стероиди, имуносупресори. При тежка оптична невропатия, екзофталмос се извършва хирургична декомпресия на очните орбити.

Импулсна терапия за ендокринна офталмопатия

Diprospan е водно-кристална суспензия, в 1 ml от която съдържа 2 mg бетаметазон динатриев фосфат и 5 mg бетаметазон дипропионат. Първият компонент на дипроспан (динатриев фосфат на Betamstazon) се абсорбира бързо, терапевтичният ефект се проявява в първите часове след приложението, той се елиминира в рамките на 1-2 дни. Вторият компонент (бетамстазон дипропионат) се характеризира с много бавна абсорбция, постепенна метаболизация в черния дроб и много бавна екскреция (около 10% от началната доза се елиминира на 10-ия ден, 52% на 50-ия ден). Въпреки, че diprospan има същата противовъзпалителна активност като дексамстазон, той се отличава не само от бързото директно действие (линейка), но и от продължителното активно действие върху болната тъкан.

Способността за създаване на депо в тъканите на орбитата ограничава броя на инжекциите в сравнение с дексаметазон с близо 2 пъти и удължава продължителността на лечението, като се отчита продължителността на депото. Интервалът между ретробулбарните инжекции трябва да бъде най-малко 7 и не повече от 12 дни. В хода на лечението са достатъчни 4 5 инжекции, които се провеждат практически в продължение на 6-8 седмици.

Липса минералокортикоиден активност избягва усложнения, причинени от свързването на натриеви йони и водни молекули, и дозата разбира намаляване - соматичните усложнения, които се развиват по време на продължителна употреба на глюкокортикоиди при пациенти с ранен поколения ендокринна офталмопатия. Отличителна черта е diprospana и размера на неговите кристали: те са 2-6 пъти по-малки кристали кеналог (triamtsinolopa), обаче не дават нежеланите ефекти, които придружават субконюнктивално инжектиране или rstrobulbarpye кеналог. Retrobulbarny да влезе в Kenalog не се препоръчва!

Липсата на терапевтичен ефект или нестабилността му служи като основа за предписване в големи дози (пулсова терапия) при тежки случаи на едематозно екзофталмозно интравенозно приложение на метилпреднизолон.

Задачи, които могат да бъдат решени с помощта на импулсна терапия:
- бързо спиране на възпалителния процес;
- предотвратяване на смъртта на окото или загуба на зрителни функции, особено при наличие на оптична невропатия;
- да променят естеството и хода на процеса.

В литературата са описани методите за пулсова терапия, които се различават при различните дози и времето на прилагане на лекарството.

N. Koshiyama et al., S. Mori et al. Предполага се, че много големи дози метилпреднизолон се прилагат интравенозно (1000 mg всеки по 3 дни през седмицата). Процесът на лечение зависи от получения терапевтичен ефект и продължи от 1 до 7 седмици. В интервалите между интравенозното приложение на метилпреднизолон, преднизонът се прилага перорално на пациента при 50 mg на ден. Лекарството продължава 6-14 седмици. с постепенно седмично намаляване на дневната доза от 5 mg.

G. Matejka et al. описва метода на импулсно лечение с начална доза 12,5 mg / kg телесно тегло 1 път на месец. При телесно тегло на пациента 65-70 kg еднократна доза е 812-875 mg. Курсът се състои от 3 инжекции. Между инжекциите се препоръчват дневни дози глюкокортикоиди в размер на 0,5 mg / kg.

Успешно прилагаме импулсна терапия с метилпреднизолон за 20 години. Неговата ефективност е била наблюдавана при повече от 650 пациенти. Използва се следният режим на лечение:
1-во седмица - 1000 mg метилпреднизолон интравенозно 3 дни подред;
2, 3 и 4 седмици - 500 mg метилпреднизолон интравенозно 1 път за 7 дни;
5, 6 и 7 седмици - 250 mg метилпреднизолон интравенозно 1 път за 10 дни;
следващите 4-5 интравенозни инжекции на метилпреднизолон - 125 mg еднократно за 10-12 дни. Всички инжекции на метилпреднизолон се инжектират в 250 ml изотоничен разтвор интравенозно (в рамките на 45-50 минути).

Между инжекциите на метилпреднизолон поддържащите дози на преднизолон (или неговия заместител) могат да се прилагат перорално, но 25-30 mg / дневно с постепенно понижение от 5 mg на всеки 10-14 дни след последната инжекция. Тази схема на продължително лечение води до бързо потискане на възпалителния процес в орбитата и последващата поддръжка и постепенно намаляване на дозата на лекарството (с 5-10%) в продължение на няколко месеца подсилва терапевтичния ефект и води до дългосрочна ремисия. Импулсната терапия е особено ефективна при декомпилирани едематозни екзофталмози, усложнени от оптичната неврология.

Дългогодишният опит при лечението на пациенти с ендокринна офталмопатия ни позволи да се уверим, че продължителността на лечението с глюкокортикоиди трябва да се определя със скоростта на получаване на положителен ефект и стабилността му с постепенното отстраняване на лекарството. Лечението на ендокринната офталмопатия винаги трябва да започва с тези максимални дози глюкокортикоиди, които с по-голям терапевтичен ефект не причиняват усложнения.

Това не важи за използването на малки дози глюкокортикоиди, тъй като те не дават ефект и образуват стероид-устойчиви форми на болестта, които са изключително трудни за борба.

Long непрекъснато приемане на глюкокортикоидни лекарства може да доведе до усложнения, а понякога и много тежко, описан gipofizadrenalovoy системата за потискане развитието на резистентни хипертония, влошаване или поява на диабет, активирането на някои хронични инфекции, като например туберкулоза и стероид катаракта, osteonoroza голяма костна (обикновено обща бедрена глава), камъни в бъбреците, психози, които се предхождат от нестабилно настроение.

Употребата на глюкокортикоиди при деца може да доведе до по-бавни процеси на растеж и осификация, забавено сексуално развитие. Опасността от тези усложнения винаги е възможна, когато големи дози глюкокортикоиди са предписани дълго време на пациент с ендокринна офталмопатия.

Ендокринна офталмопатия

Доктор на медицинските науки Panteleyev

MD OG Panteleyev

Медицинска терапия за ендокринна офталмопатия

Както вече каза професор С.В. Saakyan, през 2014 г. бяха одобрени Федералните клинични насоки за диагностициране и лечение на ендокринната офталмопатия, където алгоритъмът за лечение на това заболяване е ясно определен. Всяко лечение на ендокринната офталмопатия започва с възстановяването на лабораторното състояние на еутироиди. В отдела по офталмология и онкология Helmholtz анализира данните от анамнезата на пациенти, приети за лечение с огнеупорни форми на ендокринна офталмопатия. Получихме удивителни резултати: при 81% от пациентите, които впоследствие са развили огнеупорна форма, глюкокортикоидната терапия е започнала на фона на декомпенсиране на функцията на щитовидната жлеза, а в 5% от случаите нивото на тиреоидни хормони не е било проверено. Проблем № 1 е следствие от това: "Как да се постигне изпълнението на едно от основните условия за започване на лечение на ендокринната офталмопатия е да се започне лечение на ЕОП само на фона на лабораторната нормализация на нивото на хормоните на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза)". В чуждестранната преса тази тема се обсъжда от 80-те години на миналия век. В кандидат дисертацията на T.L. Павлова, защитена в края на 90-те години, също доказа, че всяко лечение за ендокринна офталмопатия трябва да започне с компенсиране на функцията на щитовидната жлеза. Но през 2016 г. пациентите продължават да влизат, които се лекуват без да проверяват хормоните на щитовидната жлеза.

Лекарствената терапия за ендокринна офталмопатия включва глюкокортикоидна терапия (GCT), симптоматична и локална терапия. Освен това, O.G. Пантелеева живее в историята на ГКТ. През 1950 г. група изследователи, водени от Ф. Хенч, получи наградата за Нобелова награда по физиология и медицина за откриването на хормонални хормони и създаването на противовъзпалителни HCG на тази основа. В средата на 50-те години за първи път в СССР GK (преднизон) се използва успешно за лечение на ревматични заболявания (А. Н. Нестеров, Е. Т. Тареев). През 1951 г. за първи път HA се използва за локално приложение (Холандър въвежда хидрокортизон в колянната става). През 1976 г. за първи път пулсотерапията с метилпреднизолон се използва успешно при пациенти с активен луфурифрит. През 1979 г. СССР направи първия доклад за пулсотерапия със системен лупус еритематозус през 1987 г. - първият доклад за пулсотерапията в EOP (Y. Nagayama et al.). Всъщност, историята на терапията с НА в EOP е на 30 години и е "златният стандарт" при лечението на тази болест в целия свят. Ораторът припомни думите на Е.И. Тареева, която му е казала през 1960 г.: "... Стероидната терапия е трудна, трудна и опасна... Много по-лесно е да започнем стероидната терапия, отколкото да я спрем... Също така отбелязваме голям брой усложнения и често зависимостта на пациента от определена доза хормон...".K. В допълнение към положителните ефекти на терапията с GK, има много усложнения, свързани с употребата и отнемането му. За да се постигнат добри резултати, е необходимо да се оптимизират подходите за използване на терапията с НА, а именно нейната цел според строгите указания. При ендокринната офталмопатия абсолютните индикации за предписване на GC терапия са активният стадий на усилвателя на изображението и наличието на оптична невропатия (в случая на усилващ образ на тежка или умерена тежест).

Вторият проблем, с който трябва да се справим, е, че указанията за предписване на GC са изкуствено разширени, особено в търговските клиники, където GK се въвежда ретро-булбарно с незначителен и краткосрочен ефект. Освен това, в клиниките ендокринолозите, в отговор на оплакванията на пациента до окото, често неразумно предписват преднизон перорално дълго време и в големи дози, без да отнасят пациента към офталмолог.

Най-важната посока на оптимизиране на лечението е разглеждане на относителните противопоказания. Ораторът припомни, че има голям брой усложнения, свързани с GCT, които трябва непрекъснато да се разглеждат в клиничната практика. При ендокринната офталмопатия използването на импулсна терапия показва вероятност от усложнения в 6,5% от случаите, според проф. Г. Кахали, а вероятността от смърт се проявява в 0,6% от случаите. През последните години проблемът с появата на тежко чернодробно увреждане при използване на глюкокортикоиди е релевантен. През 2004 г. и 2005 г. Италианските изследователи C. Barcocci и L. Bartalena посочват увреждане на черния дроб при 0,9% от пациентите, които приемат metipred, като 3 от 7 пациенти от този брой са загинали.

Преди започване на лечението за предотвратяване на усложнения е необходимо да се направи обективна оценка на състоянието на пациента: да се изследват органите, за да се изключи сърдечно-съдовата патология, тежката артериална хипертония, некомпенсирания захарен диабет, глаукома и т.н. идентифициране на маркери за вирусен хепатит; за да се осигури внимателен контрол на кръвното налягане, гликемия. Да наблюдава функцията на черния дроб преди лечението, на фона и след прекратяването му. За ранно откриване на минимални странични ефекти от GCT OG Пантелеева посочи необходимостта от измерване на телесното тегло, кръвното налягане, наблюдение на появата на оток, стрии, хирзутизъм, болка в гръбнака, диспептични явления, промени в лицето, психика, както и необходимостта от контрол на развитието на инфекциите. Необходимо е да се направи кръвен тест, включително нивото на чернодробните ензими, електролитите, урината; определяне на нивото на гликемия, провеждане на изследване (ако е посочено) на стомашно-чревния тракт, ЕКГ; за извършване на рентгенова снимка на гръдния кош.

Освен това, ораторът се обърна към въпроса за определяне на оптималната обща доза. Основният принцип, според OG Пантелеева, трябва да бъде постигането на максималния ефект с минимални дози. Въпреки това, когато се предписва GCT, лекарите често не вземат под внимание, че дозите на HA са променливи и зависят от индивидуалните характеристики на пациента и започват лечение с големи дози. Каква е максималната допустима обща доза метилпреднизолон? В края на 90-те години на миналия век се използват 12 g като максимална доза, в момента ендокринолозите говорят за допустими 8 g от лекарството, т.е. ако е необходимо, има малка възможност за повторно лечение.

OG Пантелеева даде резултатите от проучвания на група пациенти с огнеупорни форми на интензификатор на изображението. При много пациенти дозите метилпреднизолон значително надвишават допустимите норми: например 144 пациенти са приемали венозно инжекции метилпреднизолон годишно за един пациент, докато очакваният резултат от лечението не е бил постигнат при тези пациенти и е била необходима повторна терапия с НА.

Има силни индикации за локалното приложение на глюкокортикоиди, но те също така объркват случаите, когато пациентите получават 90 или 263 инжекции дексаметазон годишно или кеналог се прилага през ден.

Друг проблем, който се нуждае от внимание, е изборът на начин и начин на приложение. Известно е, че лечението с GC може да се извърши интравенозно, орално и локално. Ако се обсъжда перорално или интравенозно приложение в началото на 20-ти и 21-ви век, днес всички автори, които се занимават с този проблем, отбелязват изключителната ефективност само на венозното приложение на глюкокортикоиди.

Резултатите от многобройни изследвания за сравнителната ефективност на оралното и интравенозно приложение на лекарства показват максималния ефект, когато се прилагат интравенозно.

Има голям брой импулсни терапевтични режими, лекарят трябва да избере този, в който е най-уверен, но при избора е необходимо да се изчисли общата доза на прилаганото лекарство.

През 2014 г. работата на О.I. Vinogradskoy, в който авторът проучва безопасността на ежедневното и седмичното приложение на метилпреднизолон. Тя показа, че дневното приложение на лекарството има по-голяма честота на странични ефекти. Режимът на лечение, приет от Института. Helmholtz, проектиран за 3 месеца, докато общата доза metipred е 6 грама.

Проучване, проведено в Института. Helmholtz показва, че истинските огнеупорни форми са едва 4,5%, в други случаи те са вторични или йарогенни огнеупорни форми, получени от прилагането на неадекватна доза GCT, докато не е постигнат достатъчен терапевтичен ефект.

Говорителят отбеляза, че днес, въпреки федералните препоръки, месечните лекции, редовните конференции, повечето ендокринолози, за съжаление, избират ретробулбарни инжекции в лечението на активна умерена тежест; 25% е пулсотерапия комбинирана с перорален преднизон; при лечението на тежки ЕПП 70% от лекарите продължават да използват ретро и парабуларни инжекции.

В редица случаи, отбеляза OG. Пантелеев, GCT при лечението на EOP се използва като монотерапия, но за съжаление само интравенозното приложение на метилпреднизолон не е гаранция за подобряване на визуалните функции; ефективността на лечението се дължи на факта, че лечебният режим също включва симптоматична и локална терапия, но степента на симптоматично лечение може да бъде определена само от офталмолог след подробно изследване на зрителния орган. В някои случаи, ако е необходимо, се присъединява към физиотерапевтичното лечение. Не забравяйте за възможностите за лъчева терапия; в някои случаи се използва комбинирано лечение: GCT - симптоматична терапия - курс на лъчелечение, чиято ефективност достига 95%. Това е комбинираното лечение, което позволява намаляване на обема на орбиталните тъкани и избягване на декомпресионни операции в орбита. OG Пантелеева подчерта, че комплексната лекарствена терапия, включително GCT, намалява отока на меките тъкани, намалява обема на екстракуларните мускули, като по този начин увеличава обема на орбитата, което води до намаляване на компресията на оптичния нерв, за да се подобри кръвоснабдяването на орбитата. Крайният резултат от цялостната лекарствена терапия е подобрение на функционалните параметри, намаляване на степента на екзофталмос. Радиационната терапия спомага и за намаляване на меките тъкани на орбитата, което води до подобряване на функционалните параметри. Орбитната декомпресия е насочена само към увеличаване на обема на орбитата, докато меките тъкани на орбитата остават уголемени, така че не винаги е възможно да се постигне далечен траен резултат.

Друг проблем на GCT е развитието на тежки окуломоторни усложнения - вторичен страбизъм - в резултат на продължително перорално приложение на преднизолон.

В заключение, ораторът отбеляза, че локалната терапия като компонент на лекарствената терапия се използва като защитно средство за защита на корена, разкъсване на сълзите и езоотропно лечение за тежки лезии на роговицата.

Академик на RAS A.F. Brovkina: Олга Генадевна, можете ли да опишете конкретно офталмологичните клинични симптоми на пациентите, съставляващи огнеупорната група?

MD OG Пантелеева: Според клиничната картина пациентите с рефрактерна форма на ендокринна офталмопатия не се различават от пациентите с нерефракторни форми, които също имат тежък курс. Това са същите очевидни отоци на периорбиталните тъкани, изразени ексофталмос, най-често с разединяване на палпебралната фисура, маргинална лезия на роговицата.

Академик на RAS A.F. Броквина: Казахте, че една индикация за предписването на стероидна терапия са признаци на оптична невропатия, но в приблизително 37% от случаите това е декомпенсирано едематозно екзофталомоза, придружено от тежки лезии на роговицата. Имат ли и импулсна терапия?

MD OG Пантелеева: Разбира се, това са пациенти с активен стадий на ЕПО и те също показват GCT.

Академик на RAS A.F. Brovkina: Има категория пациенти, които страдат от роговицата, има елементи от клиниката "синдром на сухото око". Ако има екзофталмос, всички признаци на декомпенсация, хемоза и т.н., нямам нищо против пулсовата терапия и ако роговицата се разтопи мрачно, ние също ще проведем импулсна терапия, нищо друго не се дава. Молим ви да включите в лекцията фразата, че ретробулбарното въвеждане на GK по време на първоначалното страдание на роговицата е противопоказано.

MD OG Пантелеева: Това е противопоказано в повечето случаи. Какво трябва да срещнем? Пациентът се оплаква от оток, зачервяване се превръща в търговска клиника, където получава 7-10-20 инжекции diprospan. И ние не можем да повлияем на това, а лекарите на тези клиники разчитат да получат незабавен ефект. И тогава... пациентите се обръщат към нас.

Академик на RAS A.F. Броквина: Има много схеми за пулсова терапия: някой прави до 5000 мг на седмица, някой прави 500 мг наведнъж, някой започва веднага с 1000 мг, с 750 мг; някои правят 3 последователни дни, след това седмична почивка, други 2 дни след 3 и т.н. От вашата гледна точка, като се вземат предвид тежестта на усложненията, кои схеми са оптимални?

MD OG Пантелеева: От наша гледна точка най-оптимална е разширена схема за пулсова терапия, въведена в клиничната практика от Вас, Alevtina Fedorovna, тя е проектирана за три месеца, началната доза се основава на максимално изчисление от 7,5 mg на 1 kg тегло, но не повече от 1 гр. Началната доза обаче се определя индивидуално, въз основа на възрастта на пациента, съпътстващи заболявания, предишно лечение.

Академик на RAS A.F. Броквина: Продължих периода до 4-4.5 месеца и се уверих, че колкото по-дълго е лечението, толкова по-дълго остава ремита.

MD OG Пантелеева: Сигурен съм, че ендокринолозите ще изразят мнение за максималните 8 грама за "остатъка от живота ми".

Академик на RAS A.F. Brovkina: По отношение на максимум 8 g: през 2002 г. е описан първият случай на смърт на пациент. Всъщност, интравенозното приложение на глюкокортикоиди води до смърт на хипатоцити, настъпва кумулативен ефект. На лекциите винаги повтарям, че имам право да правя импулсна терапия веднъж годишно - трябва да позволим на черния дроб да се възстанови. По отношение на дозата: чуждестранните автори пишат за доза от 20 g, след това намаляват максималната до 12, след това до 10 g, когато са описани първите случаи на смърт на пациентите. Вярвам, че пациентът не трябва да дава повече от 6.5 г. Активният възпалителен процес не е проява на симптоми, а на заболяване; и колкото по-скоро започваме лечението, толкова по-добър ефект получаваме, толкова по-малка доза трябва да бъде дадена на пациента. Лечението на всяка патология ще даде най-добрия резултат, ако започнем лечението възможно най-рано.

Връщам се към моя въпрос за схемите. По ваше мнение, предвид богатия опит на ДКИ, дали тези схеми съществуват в голям брой, оправдани ли са те?

MD OG Пантелеева: Честно казано, използвах различни схеми за импулсни терапии и по мое мнение по-добре, отколкото споменах, не. Той отговаря на всички параметри: продължителност във времето, постепенно намаляване на дозата, ефикасност, минимални странични ефекти и др.

Професор S.V. Sahakyan: Ние непрекъснато говорим за усложнения, а GST в тази схема е най-добре толерирана и има по-малко усложнения.

MD OG Пантелеева: Бих искал да цитирам един случай от практиката. Един пациент беше приет в нашия отдел, който през годината получил всеки от тях 100 mg преднизон. По това време нямахме много опит в усложненията, но забелязахме, че пациентът е накуцващ. Оказа се, че има асептична некроза на главата на бедрената кост. Сега всички пациенти, на които е планирано да претърпят GST, трябва да извършват остеодензитометрия.

Академик на RAS A.F. Броквина: Искам да привлека вниманието на ендокринолозите: по някаква причина по някаква причина пациентите все още предписват преднизон на 1 таблетка три пъти дневно. Има едно правило: глюкортикоидната терапия трябва да започне с най-високите възможни дози за даден пациент. Втората точка, която практикуващите не знаят, е, че глюкортикоидите, като импулсна терапия, трябва да се предписват само през първата половина на деня, до 14.00 часа, за да се възстановят до следващия прием на лекарството. И при големи дози, трябва да започнете, защото 20% от преднизон се екскретира от стомашно-чревния тракт без промяна. Аз също искам да провъзглася лозунгът: "Не пушете! Да не се пуши! "

OI Виноградская (отделение по ендокринология, PMGMU им. IM Sechenov):

Уважаеми колеги, благодаря ви за отличните доклади за кръглата маса. Аз съм асистент на катедрата по ендокринология на Морския медицински университет. IM Сеченов, ръководител - професор В. В. Фадеев.

Олга Генадиева се позова на нашите изследвания. Сравняваме дневното интравенозно приложение на глюкокортикоиди и администриране веднъж седмично. Когато започнахме работа в нашата клиника и клиники в Москва, най-често прилаганата единична доза метилпреднизолон беше 1000 mg. Честотата на приложение е 3 или 5 последователни дни. Целта на нашата работа беше да проучим дали ежедневното приложение на такива доста големи дози на наркотика е по-ефективно от схемата, предложена от нашите европейски колеги, която включваше администрирането на лекарството веднъж седмично. Сега подходът се променя малко, единична доза от 1000 mg се използва много по-рядко от преди, а основната доза е 500 mg. Всъщност, сравнявайки схемите "веднъж седмично в продължение на 5 седмици" и "всеки ден в продължение на 5 дни", постигнахме сходен ефект; "Веднъж седмично" терапия осигурява по-голяма безопасност, т.е. наблюдавани са по-малко странични ефекти. Ние сме в клиниката и отдела в полза на провеждането на терапия според схемата "веднъж седмично". Дозата се обсъжда: ако ендокринната офталмопатия съответства на умерена тежест - 4 g; тежка степен - 7 грама; седмична доза, обикновено 500 mg. Не се съсредоточаваме върху възрастта, теглото на пациента, акцентът е върху тежестта.

Професор S.V. Сахакян: За пореден път искам да повторя мисълта на ОГ Panteleyeva. Преди лечението - пълна диагноза, пациентът е напълно изследван от органите, за да идентифицира противопоказанията и в процеса на GCT - задължителния контрол на пациента.

Лечение на ендокринната офталмопатия

Причини за ендокринна офталмопатия

Ендокринната офталмопатия е заболяване, при което автоимунните нарушения провокират промени в тъканите и мускулите на орбитата, което се проявява в изпъкналост на очните топки (екзофталмос) и комплекса от други очни симптоми. Промените засягат екстракуларните мускули и ретробулбарната целулоза. Обичайно е да се разграничат три форми на ендокринна офталмопатия - тиреотоксичен екзофталмос, едематорен екзофталмос, ендокринна миопатия.

Причините за ендокринната офталмопатия се реализират на фона на дисфункция на щитовидната жлеза, тяхната природа и степен се различават, но сред факторите обикновено са:

  • вирусна инфекция (напр. ретровируси);
  • бактериална инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
  • излагане на токсини;
  • радиоактивно излагане;
  • чести и тежки стрес;
  • лоши навици (например тютюнопушене).

Има две версии на стартовия механизъм на заболяването. След първото от тях се твърди, че тъканите на орбитата реагират на антитела срещу щитовидната жлеза, произведени, когато заболяването е дифузен токсичен удар. Една алтернативна гледна точка гласи, че ендокринната офталмопатия (EOP) се развива самостоятелно, засягайки ретробулбарните тъкани, където обемът на очните мускули и целулозата се увеличава, ретробулбарното налягане в затворената костна кухина се увеличава и се развива комплексът от специфични симптоми:

  • възпаление на очните тъкани - те стават болезнени, червени, воднисти;
  • модификации на очните мембрани - възпаление и подуване;
  • нарушено движение на очния мускул - очните ябълки излизат от орбитите, мускулната способност на мускулите е ограничена и визията е замъглена, разделена; понякога мобилността на очните топки напълно липсва;
  • екзофталмос - изпъкналостта на очните топки нарушава функцията на екстракуларните мускули и развива симптомите на Мобиус, Грефе, Далримпл, Стелваг и др.

Паралелно с основните симптоми, придружаващи ендокринната офталмопатия, всяка от нейните специфични форми се характеризира с определена клинична картина.

Тиротоксичен екзофталмос

  • едностранна или двустранна природа на очната патология;
  • раздразнителност;
  • нарушения на съня;
  • постоянно усещане за топлина;
  • тремор на горните крайници;
  • сърцебиене;
  • увеличаване на палпебралните пукнатини (въпреки че няма екзофталмос или не надвишава 2 mm);
  • рядко мига;
  • Симптом на Греф (когато се гледа отдолу, лентата от склерата е изложена над горния крайник); нежен тремор на клепачите с тяхното затваряне (което е типично при пълно затваряне);
  • обхватът на движенията на екстракуларните мускули не се нарушава;
  • фондът на окото остава нормален, функцията на окото не страда, репозиционирането на окото не е трудно.

Патологията обикновено преминава след ефективно лечение на заболявания на щитовидната жлеза.

Подути exophthalmos

  • частично пропускане на горния клепач в началото на деня, което е възстановено до завършването му;
  • затворен тремор на клепачите;
  • частичната птоза бързо преминава в устойчиво отдръпване на горния клепач;
  • появата на невъзпалителен периорбитален оток и вътреочна хипертония;
  • в точката на прикрепване на външните очни мускули към склерата, формират постепенно кръвожадни, разширени и сложни еписклеарни съдове, които формират формата на кръста;
  • вътреочното налягане обикновено остава в рамките на нормалния диапазон, но може да се увеличи при гледане нагоре.

Патологията се нуждае от лечение, защото е усложнена от язва на роговицата, неподвижност на очната ябълка, орбитална фиброза и атрофия на оптичния нерв.

Ендокринна миопатия

  • обикновено двустранната природа на патологията;
  • двойно виждане и ограничено движение на очните мускули, което постепенно се увеличава с хода на заболяването;
  • очната ябълка се увеличава постепенно, exophthalmos се развива трудно да се повтори;
  • значително удебеляване на една или две външни очни мускули, чиято плътност се увеличава рязко.

Настъпва на фона на хипертиреоидизъм или еутироидно състояние и с висока степен на вероятност се влива в фиброзата на орбиталните тъкани.

Диагнозата на ендокринната офталмопатия често се случва на фона на дифузен токсичен гущер, EOP може също да бъде предшественик на тиреотоксикозата. Изследването разкрива промяната в меките тъкани на орбитата, наличието и степента на екзофталмос, което се измерва в милиметри, като се използва Hertl exophthalmometer. Болестта се диагностицира и в присъствието на периорбитален оток, вътреочна хипертония, нарушена функция на очните мускули, увреждане на роговицата и зрителни нарушения.

Лабораторните изследвания са насочени към идентифициране на функционалната активност на щитовидната жлеза, за която се изследват нивата на TSH, свободните ТЗ и Т4 в кръвния серум. Активността на усилвателя на образа може да бъде определена от резултатите от теста за урина, в него се открива количеството глюкозо-аминогликани и се наблюдава и курсът и ефективността на лечението.

Инструментални изследвания в диагностиката на ендокринната офталмопатия са представени:

  • Ултразвуковото изследване за едематорен екзофталмом ще покаже разширение на зоната на ретробулбара; общата дебелина на директните мускулни очи при пациенти с EOP може да достигне 22,6 mm (при здрави 16,8 mm). Оптичният нервен канал също се увеличава средно с 22% в сравнение с нормата и докато фиброидите се развиват в орбиталната мека тъкан, ширината на ретробулбарната зона намалява, дебелината на екстракуларните мускули остава и става неравномерна. Необходимо е да се има предвид, че ултразвукът позволява визуализирането само на 2/3 от орбитата, докато върхът й остава непроверен;
  • КТ на орбитата за едематорен екзофталмос дава възможност да се открие увеличение на плътността на ретробулбарна мастна тъкан в резултат на едемът му до средно -64 HU (със скорост -120 HU). При декомпенсация на заболяването удебелените екстракуларни мускули изтласкват оптичния нерв в задната трета на орбитата, като диаметърът му се намалява с 1-2 mm в резултат на остър разтягане. В допълнение, периорбиталните тъкани на еритема, увеличаването на слъзните жлези с размиването на контурите им, замъглените контури на оптичния нерв, узряването на висшата орбитална вена са отбелязани.

Как да се лекува ендокринната офталмопатия?

Лечението на ендокринната офталмопатия е преди всичко сложен процес, предшестван от професионална диагноза на функцията на щитовидната жлеза, включително. Ефективното лечение може да се направи само с помощта на офталмолог и ендокринолог, като се вземе предвид тежестта на тази патология и често нейният произход, нарушена функция на щитовидната жлеза.

Лечението има за цел да регулира хормоните в организма и да нормализира функцията на щитовидната жлеза, която съчетава следните офталмологични задачи:

  • конюнктивална хидратация;
  • профилактика на кератопатия;
  • намаляване на вътреочното и ретробулбарно налягане;
  • подтискане на разрушителните процеси в тъканите на орбитата;
  • нормализиране на визуалната функция.

Лечението на ендокринната офталмопатия в по-голямата част от случаите е неуспешно, ако основната задача не бъде изпълнена, а именно постигането на състояние на еутироиди, при което функцията на щитовидната жлеза не се нарушава.

Лекарствената терапия започва с лекарства, които са подходящи за конкретно ендокринно заболяване. Хипотиреоидизмът се лекува с левотироксин с паралелен контрол на нивото на TSH. Хипертиреоидизмът се лекува с тиреостатици, което подпомага постигнатия еутироидизъм. Ако тиреостатиците не водят до подходящ резултат, тогава изборът се дава на обща тироидектомия, тъй като частично провокира постоянно увеличаване на антителата към TSH рецептора, което само утежнява ендокринната офталмопатия.

На етапа на подкомпенсиране и декомпенсация на офталмопатията, терапията с глюкокортикоиди е подходяща. Дневната доза глюкокортикоиди зависи от тежестта на очните симптоми и е 40-80 мг / ден по отношение на преднизон. Тази доза преднизолон се дава 10-14 дни преди ефекта, след това постепенно се намалява в рамките на 3-4 месеца. Малките дози преднизон са неефективни. Прилагането на интравенозно глюкокортикоиди във високи дози (импулсна терапия) се използва широко. Метилпреднизолон се прилага от 1 до 8 седмици, започвайки с доза от 1000 mg в продължение на 3 последователни дни, след което се намалява до 2 пъти. След завършване на курс на импулсна терапия, преднизон се прилага перорално дневно с постепенно понижаване на дозата.

За облекчаване на симптомите на EOP с различна ефикасност се използват лекарства, които потискат активността на Т-клетките, цитокин блокери, моноклонални антитела и соматостатинови аналози.

Когато стероид-устойчиви форми на EOP, е препоръчително да се извършва плазмафереза ​​или hemosorption. Последният е метод на лечение, насочен към отстраняване на различни токсични продукти от кръвта и регулиране на хомеостазата чрез контакт на кръвта със сорбент извън тялото.

Лечението с лекарства може да бъде допълнено с лъчетерапия в областта на окото на орбитите, чиято ефективност зависи от продължителността на EOP и дозата на лъчението (за предпочитане е 16 или 20 Gy на курс).

Хирургичното лечение на ЕОП се използва в особено трудни случаи и често след неефективността на лекарствената терапия. Индикациите за операция са:

  • ендокринна миопатия - операцията се извършва, за да се подобри функцията на екстракуларните мускули и с остър отдръпване на горния клепач, за да се възстанови нормалното му положение;
  • диплопия - операцията се извършва, за да се възстанови нормалната дължина на очните мускули;
  • промени в клепачите (притискане, лагофталмос, птоза, оток и пролапс на слъзната жлеза), които изискват хирургическа интервенция;
  • разширение на ретробулбарното влакно, което води до изразена протоза с улцерация на роговицата, сублилиране на очната ябълка от орбитата, образуване на подчертан козметичен дефект.

В последните случаи декомпресията на орбитата се прилага по протежение на която и да е от четирите стени, а отстраняването на стената на съседния синус, в който преминава част от влакното, се оказва не по-малко ефективно.

Кои заболявания могат да бъдат свързани

Хипертиреоидизмът е клиничен синдром, проявяващ се при хиперфункция на щитовидната жлеза, при който тялото се хранят с прекомерно количество хормони трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Това не е независимо, а едно съпътстващо заболяване, което най-често се развива в нодуларния бъбрек, тиреоидит и болестта на Грейв.

Дифузната гърда е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела към тироид-стимулиращия хормонен рецептор, което се проявява чрез поражение на щитовидната жлеза и развитие на синдром на тиреотоксикоза. На фона на дифузен токсичен гущер се развива екстра-тироидната патология по-често от обичайното. Най-често се представя като ендокринна офталмопатия, както и претибиална микседа и акропатия.

Орбиталната фиброза е една от най-опасните и необратими усложнения на ендокринната офталмопатия, проявена в диплопия, екзофталмос, прогресивно влошаване на зрението, възпаление и болков синдром.

Лечение на ендокринната офталмопатия у дома

Преобладаващо, лечението на ендокринната офталмопатия се извършва на амбулаторна база - с редовен мониторинг от областния ендокринолог и офталмолог, при спазване на всички препоръки, но без да е необходимо да се хоспитализира. Последното се случва при тежки ЕОП, прогресивни екзофталмози, лагофталмози, увреждане на роговицата, тежко ограничаване на мобилността на очната ябълка, увреждане на качеството на живот на диплопията, хемоза и подозрение за оптична невропатия.

Самостоятелното лечение на ендокринната офталмопатия трябва да се изключи и да се спазват всички препоръки на специалист. Симптоматичното лечение може да се прибягва до консултация на място, като такава терапия може да се състои в предписване на антибактериални капки, изкуствени сълзи, слънчеви очила и най-често очен маз през нощта.

Когато се постигне положителен ефект от лечението, лекарят предписва системен контрол на функцията на щитовидната жлеза и офталмологичния контрол след 3-6 месеца. Клиничният контрол се препоръчва ежегодно при липса на признаци на прогресия на заболяването.

Какви лекарства за лечение на ендокринната офталмопатия?

  • левотироксин
  • метилпреднизолон
  • пентоксифилин
  • преднизолон
  • ритуксимаб
  • Sandostatin
  • циклоспорин

Лечение на народните методи за ендокринна офталмопатия

Ендокринната офталмопатия се отнася до онези заболявания, чието лечение с народни средства не може да бъде ефективно. Това се дължи на автоимунния характер на болестта, на сложното преплитане на факторите на нейното възникване и на интегрирания подход към лечението, който трябва да се осъществява в рамките на традиционната медицина.

Лечение на ендокринната офталмопатия по време на бременност

Самата ендокринна офталмопатия не представлява значителен риск за здравето на бременна жена и затова няма специфичен подход за лечение на ендокринна офталмопатия при бременни жени. Въпреки това, офталмопатията в по-голямата част от случаите се развива на фона на заболявания на ендокринната система, които трябва да бъдат контролирани както по принцип, така и по време на бременност. Последните включват дифузен токсичен гущер и тиреотоксикоза. Тяхното лечение трябва да се извършва под наблюдението на специализирани специалисти.

За лечение на тиреотоксикоза по време на бременност се предписват малки дози пропилтиоурацил (до 200 mg дневно). Целта на лечението е да се постигне и поддържа концентрацията на свободен Т4 в горната граница на нормалните стойности. Лечението на хипертиреоидизъм с радиоактивен йод по време на бременност е противопоказано и в изключителни случаи и в тежки случаи се предписва операция.

За лечението на бременни жени с дифузна сърбеж, живеещи в регион с недостиг на йод, се препоръчва назначаването на 250 mg йод. При лечението на бременност се предпочита да се прилага монотерапия с йод, по-рядко - комбинирана терапия с йод и левотироксин натрий. И в двата случая е необходим контрол на функцията на щитовидната жлеза, т.е. анализ на хормона TSH и свободен Т4.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

Грей и тъжно наоколо? Настроение на нула без никаква причина? Няма значение, ние не сме роботи и тялото периодично изчерпва запаси от оптимизъм. Защото отговорът е хормонът на радостта, изгубен в забързания ежедневен живот и ежедневните грижи.

17-ОН прогестерон (17-OPG, 17 оксипрогестерон) действа като междинен продукт в веригата на метаболитните трансформации на надбъбречните хормони.

В зависимост от пола на човек, в тялото му преобладават определени хормони, поради които се формират вторични полови белези. В женското тяло тази функция се осъществява от естрогени - стероидни хормони, чието действие позволява на жената да остане жена.