Основен / Изследване

захарен диабет

Захарният диабет е ендокринно заболяване, причинено от абсолютен и / или относителен инсулинов дефицит. Чрез абсолютен инсулинов дефицит се разбира намалена секреция на инсулин. Относителната характеристика се характеризира със загуба на различни степени на чувствителност на тъканите, зависими от инсулин, спрямо биологичното действие на инсулина.

Диагнозата на захарен диабет се основава на резултатите от гликемичния тест. Ако нивото на гладно на гликемия надхвърли 6.7 mmol / l при многократно изследване, може да се диагностицира захарен диабет.

Според критериите на СЗО диагнозата за захарен диабет се установява, като се използва орален тест за глюкозна толерантност, когато гладуването на 75 g глюкоза след 2 часа води до хипергликемия над 11,1 mmol / l. Ако при теста за орален глюкозен толеранс кръвната глюкоза на гладно не надвишава 6,7 mmol / l, 2 часа след прием на глюкоза над 7,8, но не повече от 11,1 mmol / l, това състояние се нарича увреден глюкозен толеранс. Не във всички случаи, нарушената глюкозна толерантност отива по-далеч в захарния диабет: глюкозният толеранс може да се възстанови или да остане увреден за неопределено дълго време.

Орален тест за глюкозен толеранс е непрактичен за провеждане:

• когато гладуването се определя от висока хипергликемия;

• при пациенти с остро заболяване или легло;

• при пациенти, получаващи диуретици, пропранолол, фенитоин, глюкокортикоиди, естрогени или контрацептиви.

Видове диабет

Повечето диабетици страдат от т.нар. Първичен, основен захарен диабет, който се разделя на 2 вида: инсулинозависим диабет (диабет тип 1) и инсулин-зависим захарен диабет (диабет тип 2).

Признаци на диабета и неговите остри усложнения

Ендокринният апарат на панкреаса (островът на Лангерхан) отделя два основни хормона: инсулин и глюкагон. Тези хормони се продуцират, съответно, от клетки В (3) и А (а). Инсулинът се образува от прекурсор, проинсулин, който се разгражда на две молекули - С-пептид и инсулин.

При здрави хора се отделят 40-50 IU инсулин дневно. Основният естествен стимулатор на инсулиновата секреция е кръвната глюкоза: когато се повиши над нивото на токсина, се стимулира инсулиновата секреция и обратно, намалява с намаляване на гликемията. Въпреки това, дори при ниски нива на глюкоза между отделните хранения се запазва секрецията на инсулин, макар и на минимално ниво (основна секреция), което е от физиологично значение.

Основната физиологична функция на инсулина е да се депонират в хранителни субстрати, зависими от инсулина на тъканите (черен дроб, мускули и мастни тъкани). Под действието на инсулин глюкозното отлагане в черния дроб се стимулира под формата на гликоген, а в мускулната и мастната тъкан се активира глюкозният транспорт през клетъчната мембрана. В допълнение, инсулинът потиска гликогенния катаболизъм в черния дроб, мастната тъкан и протеина в мускулната тъкан. Всичко това намалява постпрандиалната гликемия и допринася за натрупването на протеини, мазнини и гликоген в организма, които се консумират между храненията и в процеса на гладуване.

Глюкагонът се образува от предшественика на проглюкагона и неговата секреция, за разлика от инсулина, се стимулира с намаляване на гликемията и се потиска с увеличаването му. Основната физиологична функция на глюкагона е да активира доставянето на енергийни субстрати от депа до тъкани между храненията. Той стимулира производството на глюкозни и кетонови тела от черния дроб, активирайки гликогенолизата, глюконеогенезата и кетогенезата.

Когато инсулиновата секреция е намалена или инсулино-зависимата тъканна чувствителност към инсулина е загубена, диабетът е показан.

В началния етап, захарният диабет може да не се прояви изобщо или симптомите ще бъдат толкова незначителни, че те ще останат незабелязани от пациента или ще бъдат приписани на умора и стрес. Но вече на този стадий на заболяването диабетът може да бъде идентифициран чрез провеждане на лабораторна диагностика, преминаване на тестове за кръв и урина.

Последици от диабета

При диабета има 4 групи нарушения:

• метаболитни нарушения на въглехидратния метаболизъм - хипергликемия, протеинов катаболизъм, катаболизъм на мазнините;
• полиневропатия, периферна и автономна;
• микроангиопатия;
• макроангиопатия (атеросклероза).

Късни усложнения - последствията от диабета включват ретинопатия, нефропатия, невропатия, диабетно стъпало, дерматопатия, макроангиопатия, някои редки инфекции. Те се развиват с всякакъв вид диабет. Тяхната основна причина е непълно компенсиране на нарушенията в обмена.

Лечение на диабет тип 1

Тъй като диабетът тип 1 се характеризира с абсолютен инсулинов дефицит, инсулинозаместителната терапия се извършва на всички стадии на заболяването. И по същата причина лечението на захарен диабет тип 1 с преформулирани хипогликемични лекарства, по-специално сулфонамиди и освен това бигуаниди, е абсолютно противопоказано дори и в кратък период от временна ремисия на тип 1 диабет мелитус.

Принципът на лечение на пациент с диабет тип 1 е екзогенно приложение на инсулин, без което се гарантира развитие на хипергликемична, кетоадидозна кома.

Целта на лечението е да се постигне нормогликемия и да се осигури нормален растеж и развитие на организма, тъй като основният контингент на пациентите са деца, юноши и млади хора.

При установяване на диагнозата диабет тип 1, трябва незабавно да започнете инсулинова терапия през целия живот.

Своевременната и добре планирана инсулинова терапия позволява в 75-90% от случаите да се постигне временна ремисия (меден месец) и по-нататъшно стабилизиране на хода на заболяването и забавяне на развитието на усложнения.

Инсулинова помпа

Инсулиновата помпа е алтернативно решение за хора с диабет, които използват интензивна инсулинова терапия и редовно извършват самоконтрол. Устройството осигурява постоянно деноножно подкожно приложение на инсулин в малки дози в съответствие с предварително програмирани стойности.

В инсулиновата помпа се използва само един вид инсулин - свръхбързи. В основния режим помпата автоматично доставя толкова инсулин, колкото е необходимо, за да поддържа нормално ниво на кръвната глюкоза в продължение на 24 часа с диабет тип 1.

По време на хранене, когато необходимостта от инсулин се повишава, допълнителен инсулин се дава чрез натискане на съответния бутон, което причинява болус инсулин. За разлика от инжекциите със спринцовки или писалки за спринцовки, при използване на помпа, е възможно да се използват различни болус начини за прилагане, например болтове "с опъване" или "много периоди", когато една част от инсулина се прилага едновременно и другата за определено време.

Друго предимство на терапията с диабет мелитус помпа в отсъствието на многократни ежедневни инжекции е, че катетърът се замества веднъж на всеки 2-3 дни, което има положителен ефект върху психологическото състояние на пациентите и намалява травмата.

Лечение на диабет тип 2

Основните цели на лечението на диабета от всякакъв вид включват поддържане на нормален начин на живот; нормализиране на метаболизма на въглехидрати, протеини и мазнини; предотвратяване на хипогликемични реакции; предотвратяване на късни усложнения (последици) от диабет; психологическа адаптация към живота с хронично заболяване. Тези цели могат да бъдат постигнати само частично при пациенти с диабет, което се дължи на несъвършенствата на съвременната заместителна терапия. Днес обаче е установено, че колкото по-близо е гликемията при пациента до нормалното ниво, толкова по-малко вероятно е да се развият късни усложнения при диабет.

Въпреки многобройните публикации за лечението на диабет тип 2, при по-голямата част от пациентите компенсацията за въглехидратния метаболизъм не се постига, въпреки че тяхното общо благосъстояние може да остане добро. Диабетът не винаги е наясно с важността на самоконтрола и изследването на гликемията е за всеки отделен случай. Илюзията за относително благосъстояние въз основа на нормалното благосъстояние забавя началото на лечението с лекарства при много пациенти с диабет тип 2. В допълнение, наличието на сутрешна нормагликемия не изключва декомпенсация на диабета при тези пациенти.

Ключът към успеха при лечението на пациенти с диабет тип 2 е диабетът. Обучението на пациентите как да се лекуват и контролират диабета вкъщи е изключително важно.

Диабет мелитус ендокринология

Диабет тип 1, инсулин (Е10) - автоимунно заболяване в генетично податлив индивид, в който дълго ток хронична лимфоцитна инсулит води до разрушаване на бета-клетки и последващото развитие на недостиг на инсулин, при което има смущения на въглехидрати и след обмен на други видове

Генетично предразположение, минали вирусни заболявания, физически или психически стрес, травма, наличие на други автоимунни заболявания

Клинични признаци при по-големи деца

полиурия: до 5-6 литра, урината обикновено е безцветна, може да има нощна енурезия;

полидипсия: по-често през нощта, 5-6 литра на ден;

загуба на тегло с повишен апетит

миризмата на ацетон в издишвания въздух

сърбеж на кожата, суха кожа и лигавици

коремна болка, хепатомегалия

менструално нарушение

Клинични признаци при кърмачета

1 клинично вариант (септичен токсичен състояние), рязкото обезводняване, повръщане, неврологични симптоми, бързото развитие на диабетна кома. синдром на малабсорбция (повишена коремна размер, метеоризъм, недохранване, спиране на растежа, недохранване, бързо неоформени, хаотичен стол, polifekaliya, коремна болка);

2 клинично вариант: прогресивна загуба на телесно тегло с повишен апетит, алчни смучене "колосана" пелени или лепкави петна по пода след сушене урина, който не подлежи на третиране на пелена обрив в областта на външните гениталии. синдром на малабсорбция (повишена коремна размер, метеоризъм, недохранване, закърняване, недохранване, бързо неоформени, хаотичен стол, polifekaliya, коремна болка).

Биохимичен кръвен тест: хипергликемия - плазмено ниво на глюкоза на гладно от 7.0 mmol / l и повече (в капилярна 6.1 mmol / l и по-висока) или 2 часа след зареждане с глюкоза (GTT) - 11.1 mmol / l и по-високо в капилярна кръв. Гликираният хемоглобин (HbA1c) е над 6% от общия хемоглобин в кръвта.

Биохимичен анализ на урината: глюкозурия - появата на захар в урината с ниво на кръвната захар над 8.88 mmol / l. Кетонурия - появата на кетони в урината

Имунологични маркери: антитела срещу островните клетки, инсулин и различни изоформи на глутамат декарбоксилазата, намалено ниво на С-пептид

Диабетни усложнения Диабетна кетоацидоза и диабетна кома

Диабетна кетоацидоза - тежка метаболитна декомпенсация на захарен диабет, която се развива в резултат на абсолютен инсулинов дефицит

Проява на захарен диабет, недостатъчна инсулинова доза, нарушение на инсулиновата техника, неправилно съхранение на инсулин, прекалено много въглехидрати в храната, стресова ситуация, заболяване (грип, възпалено гърло и т.н.), състояние след хипогликемия (пост-хипогликемична хипергликемия).

начални признаци на кетоацидоза: увеличаване на жаждата, сухота в устата, полиурия, глад, обща слабост;

подробна клинична картина на кетоацидоза: увеличаване на слабостта, отказ на дете да яде, миризма на ацетон от устата. гадене, повръщане, коремна болка, главоболие, сънливост, суха кожа, зачервяване на бузите, ярко червена суха лигавица на устната кухина. хипорефлексия, хипотония, потънали очи, репазия на фонанела при малки деца. уголемяване на черния дроб, загуба на тегло (въпреки постоянно повишения апетит), олигурия, недостиг на въздух;

специфични симптоми на кетоацидоза при рН под 7,2: рядко, дълбоко, шумно дишане от типа на Kussmaul, тахикардия, анурия, увеличаващи се неврологични разстройства (летаргия, апатия, сънливост, спори).

Диабетна кома - състояние на изразено инхибиране на централната нервна система с дълбока загуба на съзнание, нарушен рефлекс, сензорна и двигателна активност

пациентът не може да бъде събуден (липса на съзнание)

напълно отсъстващи реакции към външни и вътрешни стимули

хаотично движение на очните топки

остри характеристики

пулса се ускорява

спадане на кръвното налягане до колапс

Пълна кръвна картина: левкоцитоза с неутрофилно ляво отместване, висок хематокрит, ускорена ESR

Биохимичният анализ на кръвта: хипергликемия (19.4-33.3 mmol / l), кетонемия до 17 mmol / l (със скорост до 0.72 mmol / l), остатъчен азот и урея леко се повишават. хипокалтемия до 120 mmol / l (със скорост 144-145 mmol / l), калий - нормата (4.5-5.0 mmol / l) или хиперкалиемия с DKA, хипокалиемия под 4.0 mmol / l с кома и особено с началото на дехидратиращата терапия, рН е под 7.3 (нормата е 7.34-7.45), основният дефицит (BE) е, когато се компенсира ацидозата (кетоацидоза) (нормата на BE +/- 2.3). комбинация от ниско рН и дефицит на база при декомпенсирана ацидоза (кома)

Анализ на урината: гликозурия, ацетонурия, висока относителна плътност, профилни елементи, цилиндри

захарен диабет

Захарният диабет е хронично метаболитно разстройство, основаващо се на недостатъчност при формирането на неговия собствен инсулин и повишаване нивата на кръвната глюкоза. Тя проявява усещане за жажда, увеличаване на количеството урина, повишен апетит, слабост, замаяност, бавно излекуване на рани и др. Болестта е хронична, често с прогресивен курс. Висок риск от инсулт, бъбречна недостатъчност, миокарден инфаркт, гангрена на крайниците, слепота. Остър флуктуация на кръвната захар причинява животозастрашаващи състояния: хипо- и хипергликемична кома.

захарен диабет

Сред общите метаболитни нарушения, диабетът е на второ място след затлъстяването. В света на захарния диабет, около 10% от населението страда, обаче, предвид латентните форми на болестта, тази цифра може да бъде 3-4 пъти повече. Захарният диабет се развива поради хроничен инсулинов дефицит и е придружен от нарушения на въглехидратния, протеиновия и мастния метаболизъм. Производството на инсулин се осъществява в панкреаса от ß-клетките на островите на Langerhans.

Участвайки в метаболизма на въглехидратите, инсулинът увеличава притока на глюкоза в клетките, стимулира синтеза и натрупването на гликоген в черния дроб, инхибира разграждането на въглехидратните съединения. В процеса на протеиновия метаболизъм, инсулинът усилва синтезата на нуклеиновите киселини, протеините и инхибира разграждането му. Ефектът на инсулина върху метаболизма на мазнините е активирането на глюкозата в мастните клетки, енергийните процеси в клетките, синтезата на мастните киселини и забавянето на разлагането на мазнините. С участието на инсулин се увеличава процесът на допускане до клетката натрий. Нарушенията на метаболитните процеси, контролирани от инсулин, могат да се развият с недостатъчен синтез (диабет тип I) или инсулинова резистентност на тъканите (диабет тип II).

Причини и механизъм на диабет

Диабетът тип I по-често се открива при млади пациенти под 30-годишна възраст. Разрушаването на инсулиновия синтез се развива в резултат на автоимунно увреждане на панкреаса и разрушаване на В-клетките, продуциращи инсулин. При повечето пациенти, захарен диабет се развива след вирусна инфекция (епидемичен паротит, рубеола, вирусен хепатит) или токсични ефекти (нитрозамини, пестициди, лекарства и т.н.), чийто имунен отговор причинява панкреатична клетъчна смърт. Диабетът се развива, ако са засегнати повече от 80% от клетките, произвеждащи инсулин. Като автоимунно заболяване, диабетът тип I често се комбинира с други процеси на автоимунен генезис: тиреотоксикоза, дифузен токсичен убодец и др.

При диабет тип II се развива инсулинова резистентност на тъканите, т.е. тяхната нечувствителност към инсулин. Съдържанието на инсулин в кръвта може да бъде нормално или повишено, но клетките са имунизирани срещу него. По-голямата част от пациентите (85%) показват диабет тип II. Ако пациентът е със затлъстяване, инсулиновата чувствителност на тъканите се блокира от мастната тъкан. Захарен диабет тип II е по-податлив на по-възрастни пациенти, които получават намаление на глюкозния толеранс с възрастта.

Възникването на захарен диабет тип II може да бъде придружено от следните фактори:

  • генетичен - рискът от развитие на заболяването е 3-9%, ако роднините или родителите имат диабет;
  • затлъстяване - с прекомерно количество мастна тъкан (особено абдоминален тип на затлъстяване) се наблюдава забележимо намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин, което допринася за развитието на захарен диабет;
  • хранителни разстройства - предимно въглехидратна храна с липса на фибри увеличава риска от диабет;
  • сърдечно-съдови заболявания - атеросклероза, артериална хипертония, коронарна артериална болест, намаляване на резистентността към тъканни инсулини;
  • хронични стресови ситуации - в състояние на стрес се увеличава броят на катехоламините (норепинефрин, адреналин), глюкокортикоидите, допринасящи за развитието на диабета;
  • диабетногенно действие на някои лекарства - глюкокортикоидни синтетични хормони, диуретици, някои антихипертензивни лекарства, цитостатици и др.
  • хронична надбъбречна недостатъчност.

Когато недостатъчността или инсулиновата резистентност намаляват потока на глюкозата в клетките и нейното съдържание в кръвта се увеличава. Тялото активира алтернативни пътища за обработка и асимилация на глюкоза, което води до натрупване на гликозаминогликани, сорбитол, гликиран хемоглобин в тъканите. Натрупването на сорбитол води до развитие на катаракта, микроангиопатиите (дисфункции на капилярите и артериолите), невропатия (смущения във функционирането на нервната система); гликозаминогликаните причиняват увреждане на ставите. За да получите клетките на липсващата енергия в тялото, процесите на разрушаване на протеините започват, причинявайки мускулна слабост и дистрофия на скелетните и сърдечните мускули. Плъзгащата пероксидация се активира, натрупва се токсични метаболитни продукти (кетони).

Хипергликемията в кръвта при захарен диабет води до повишаване на уринирането за отстраняване на излишната захар от тялото. Заедно с глюкозата се отделя значително количество течност през бъбреците, което води до дехидратация (дехидратация). Заедно със загубата на глюкоза, енергийните резерви на организма се намаляват, така че пациентите с диабет имат загуба на тегло. Повишените нива на захарта, дехидратацията и натрупването на кетони, дължащи се на разрушаването на мастните клетки, причиняват опасно състояние на диабетна кетоацидоза. С течение на времето, поради високото ниво на захар, увреждане на нервите, малки кръвоносни съдове на бъбреците, очите, сърцето, мозъка се развиват.

Класификация на диабета

Според конюгирането с други заболявания, ендокринологията разграничава диабет симптоматичен (вторичен) и истински диабет.

Симптоматичният захарен диабет съпътства заболявания на жлезите с вътрешна секреция: панкреас, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, хипофизната жлеза и е една от проявите на първичната патология.

Истинският диабет може да бъде от два вида:

  • инсулин-зависим тип I (AES тип I), ако неговият собствен инсулин не се произвежда в организма или се произвежда в недостатъчни количества;
  • тип II инсулин-независим (I и II тип II), ако тъканният инсулин е нечувствителен към неговото изобилие и излишък в кръвта.

Има три степени на захарен диабет: лек (I), умерен (II) и тежък (III) и три състояния за компенсиране на нарушения на метаболизма на въглехидратите: компенсирани, субкомпенсирани и декомпенсирани.

Симптоми на диабета

Развитието на диабет тип I е бързо, тип II - напротив, постепенно. Често има скрит, асимптоматичен курс на захарен диабет и откриването му се случва случайно при изследване на фонда или лабораторно определяне на кръвната захар и урината. Клинично диабетът тип I и II се проявява по различни начини, но следните симптоми са общи за тях:

  • жажда и сухота в устата, придружени от полидипсия (увеличен прием на течности) до 8-10 литра на ден;
  • полиурия (обилно и често уриниране);
  • полифагия (повишен апетит);
  • суха кожа и лигавици, придружени със сърбеж (включително чатала), пустуларни инфекции на кожата;
  • нарушения на съня, слабост, понижено представяне;
  • спазми в мускулите на телетата;
  • зрително увреждане.

Проявите на диабет тип I диабет характеризира със силна жажда, често уриниране, гадене, слабост, повръщане, умора, постоянен глад, загуба на тегло (при нормална или повишена мощност) раздразнителност. Признаци на диабет при деца е появата на нощно напикаване, особено ако детето не се уринира преди лягане. При диабет тип I диабет е по-вероятно да се развие за хипергликемия (с критично висока кръвна захар) и хипогликемични (с критично ниско ниво на кръвната захар), изискващи спешни мерки.

При захарен диабет тип II преобладават сърбеж, жажда, замъглено зрение, изразена сънливост и умора, кожни инфекции, бавни процеси на заздравяване на рани, парестезия и скованост на краката. Пациентите със захарен диабет тип 2 често страдат от затлъстяване.

За диабет често се придружава от загуба на коса на долните крайници и увеличи растежа си по лицето, появата на ксантоми (малки жълтеникави образувания по тялото), баланопостит при мъжете и при жените вулвовагинит. Както прогресията на диабет нарушения на всички видове обмен води до намаляване на имунната система и устойчивостта към инфекции. Голяма продължителност на диабета, загуба на костна маса се проявява остеопороза (костна загуба). Болка в долната част на гърба, костите, ставите, размествания и subluxations на прешлените и ставите, фрактури на костите и деформация, което води до увреждане.

Усложнения при диабет

Захарният диабет може да бъде усложнен от развитието на многоорганични разстройства:

  • диабетна ангиопатия - повишена съдова пропускливост, тяхната нестабилност, тромбоза, aterosklerozirovaniem, което води до развитието на коронарно сърдечно заболяване, интермитентна клаудикация, диабетна енцефалопатия;
  • диабетна полиневропатия - увреждане на периферните нерви при 75% от пациентите, което води до нарушаване на чувствителността, подуване и студ на крайниците, чувство на парене и пълзене. Диабетната невропатия се развива години след захарен диабет, тя е по-често срещана при инсулино-независим тип;
  • диабетна ретинопатия - разрушаването на ретината, артериите, вените и капилярите на окото, намаленото виждане, изпълнено с отделяне на ретината и пълна слепота. С диабет тип I се проявява в 10-15 години, като тип II - преди това се открива при 80-95% от пациентите;
  • диабетна нефропатия - увреждане на бъбречните съдове с нарушена бъбречна функция и развитие на бъбречна недостатъчност. Отбелязва се при 40-45% от пациентите със захарен диабет в 15-20 години от началото на заболяването;
  • диабетно увреждане на кръвта на долните крайници, болка в телесните мускули, трофични язви, разрушаване на костите и ставите на краката.

Диабетна (хипергликемична) и хипогликемична кома са критични, остро състояния при захарен диабет.

Хипергликемичното състояние и комата се развиват в резултат на рязко и значително повишаване на нивата на кръвната глюкоза. Предприемачите на хипергликемията увеличават общото неразположение, слабост, главоболие, депресия, загуба на апетит. След това има болки в корема, шумно дишане на Kussmaul, повръщане с миризма на ацетон от устата, прогресивна апатия и сънливост, понижаване на кръвното налягане. Това състояние е причинено от кетоацидоза (натрупване на кетони) в кръвта и може да доведе до загуба на съзнание - диабетна кома и смърт на пациента.

Обратното критично състояние при захарен диабет - хипогликемичната кома се развива с рязък спад на нивата на кръвната глюкоза, често поради предозиране с инсулин. Увеличаването на хипогликемията е внезапно, бързо. Има силно чувство на глад, слабост, треперене в крайниците, плитко дишане, артериална хипертония, кожата на пациента е студена, мокра и понякога се развиват конвулсии.

Предотвратяването на усложнения при захарен диабет е възможно при продължително лечение и внимателно проследяване на нивата на кръвната глюкоза.

Диагностика на диабета

Наличието на захарен диабет е показано от съдържанието на глюкоза на гладно в капилярна кръв над 6.5 mmol / l. Нормалната глюкоза в урината липсва, защото тя се забавя в тялото чрез бъбречния филтър. При повишаване на нивото на кръвната глюкоза с повече от 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg%), бъбречната бариера се проваля и преминава глюкозата в урината. Наличието на захар в урината се определя от специални тест ленти. Минималното съдържание на глюкоза в кръвта, при което започва да се определя в урината, се нарича "бъбречен праг".

Изследването за подозиран захарен диабет включва определяне на нивото на:

  • глюкоза на гладно в капилярна кръв (от пръста);
  • глюкоза и кетони в урината - тяхното присъствие показва захарен диабет;
  • гликозилиран хемоглобин - значително повишен при захарен диабет;
  • С-пептид и инсулин в кръвта - при диабет тип I, двата показателя са значително намалени, като тип II - почти непроменен;
  • извършване на тест за натоварване (тест за толерантност към глюкозата): определяне на глюкозата на празен стомах и след 1 и 2 часа след приемането на 75 g захар, разтворени в 1,5 чаши вряла вода. Отрицателен (не потвърждаващ захарен диабет) резултат от теста се взема предвид при пробите: гладуване 6,6 mmol / l при първото измерване и> 11,1 mmol / l 2 часа след натоварването на глюкозата.

За да се диагностицират усложненията на диабета, се извършват допълнителни изследвания: ултразвук на бъбреците, ревасография на долните крайници, рееенцефалография, ЕЕГ на мозъка.

Лечение на диабет

Прилагането на препоръките на диабетолог, самоконтрола и лечението на захарен диабет се провеждат за цял живот и могат значително да забавят или да избегнат сложни варианти на хода на заболяването. Лечението на всяка форма на диабет има за цел да понижи нивото на кръвната глюкоза, да нормализира всички видове метаболизъм и да предотврати усложненията.

Основата на лечението на всички форми на диабет е диета терапия, като се вземат предвид пол, възраст, телесно тегло, физическа активност на пациента. Принципите за изчисляване на калорийния прием се провеждат, като се отчита съдържанието на въглехидрати, мазнини, протеини, витамини и микроелементи. В случай на инсулинозависим диабет, се препоръчва консумацията на въглехидрати в същите часове, за да се улесни контрола и корекцията на глюкозата с инсулин. В случай на IDDM тип I, приемането на мастни храни, които стимулират кетоацидоза, е ограничено. При неинсулинозависим захарен диабет се изключват всички видове захари и се намалява общото калорийно съдържание на храната.

Храната трябва да бъде частична (най-малко 4-5 пъти на ден), с равномерно разпределение на въглехидратите, което допринася за стабилни нива на глюкозата и поддържа основния метаболизъм. Предлагат се специални диабетни продукти на базата на захарни заместители (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.). Корекцията на диабетни разстройства, използващи само една диета, се прилага при лека степен на заболяването.

Изборът на медикаментозно лечение за захарен диабет се определя от вида на заболяването. Пациенти със захарен диабет от тип I инсулин показано на тип II - диета и диабет лекарства (инсулин, определени при получаване на форми неефективност таблетки, развитие и ketoazidoza prekomatosnoe състояние, туберкулоза, хроничен пиелонефрит, бъбречна и чернодробна недостатъчност).

Въвеждането на инсулин се извършва под системния контрол на нивото на глюкозата в кръвта и урината. Инсулините по механизъм и продължителност са три основни типа: продължително (удължено), междинно и кратко действие. Дългодействащият инсулин се прилага 1 пъти на ден, независимо от храненето. Често инжекции с продължителен инсулин се предписват заедно с междинни и кратко действащи лекарства, което ви позволява да постигнете компенсация за захарен диабет.

Използването на инсулиново предозиране е опасно, което води до рязко намаляване на захар, на развитието на състоянието на хипогликемия и кома. Избор на лекарства и инсулин доза се провежда като се отчитат промените в физическа активност на пациента по време на деня, стабилността на глюкоза в кръвта, калории диета, фракционна мощност, инсулинов толеранс и така нататък. D. Когато инсулин възможно развитие на местно (болка, зачервяване, подуване в мястото на инжектиране) и общи (до анафилаксия) алергични реакции. Също така, инсулинова терапия може да се усложнява от липодистрофия - "празнини" в мастната тъкан при инжектиране на инсулин.

Таблетките за намаляване на захарта се предписват за неинсулинозависим захарен диабет в допълнение към диетата. Съгласно механизма за намаляване на кръвната захар се различават следните групи лекарства, понижаващи глюкозата:

  • (глицидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) - стимулират производството на инсулин от панкреатичните β-клетки и стимулират проникването на глюкоза в тъканите. Оптимално избраната доза от лекарства в тази група поддържа ниво на глюкоза не> 8 mmol / l. В случай на предозиране може да се развие хипогликемия и кома.
  • бигуаниди (метформин, буформин и др.) - намаляват абсорбцията на глюкозата в червата и допринасят за насищането на периферните тъкани. Бигуанидите могат да повишат нивото на пикочната киселина в кръвта и да причинят развитие на сериозно състояние - лактатна ацидоза при пациенти над 60-годишна възраст, както и тези, които страдат от чернодробна и бъбречна недостатъчност, хронични инфекции. Бигуанидите по-често се предписват за неинсулинозависим захарен диабет при млади пациенти със затлъстяване.
  • меглитинидите (натеглинид, репаглинид) - причиняват намаляване на нивата на захарта, стимулирайки панкреаса до секреция на инсулин. Действието на тези лекарства зависи от съдържанието на захар в кръвта и не предизвиква хипогликемия.
  • инхибитори на алфа-глюкозидазата (миглитол, акарбоза) - забавяне на покачването на кръвната захар чрез блокиране на ензимите, участващи в абсорбцията на нишесте. Странични ефекти - метеоризъм и диария.
  • Тиазолидиндиони - намаляват количеството захар, отделяно от черния дроб, повишават чувствителността на мастните клетки към инсулина. Противопоказно при сърдечна недостатъчност.

При захарен диабет е важно да се преподава пациентът и членовете на семейството му как да се контролира тяхното здравословно състояние и състоянието на пациента, както и мерки за оказване на първа помощ при разработване на състояния преди коматозата и коматозата. Благоприятният терапевтичен ефект при захарен диабет има наднормено тегло и индивидуално умерено упражнение. Поради мускулни усилия, окисляването на глюкозата се увеличава и съдържанието му в кръвта намалява. Въпреки това, физическите упражнения не могат да започнат при ниво на глюкозата> 15 mmol / l, първо трябва да изчакате нейния спад под действието на лекарства. При диабета упражненията трябва да бъдат разпределени равномерно на всички мускулни групи.

Предсказване и профилактика на диабета

Пациентите с диагнозен диабет се поставят за сметка на ендокринолог. При организиране на правилния начин на живот, хранене, лечение, пациентът може да се чувства задоволителен в продължение на много години. Те усложняват прогнозата на диабета и съкращават продължителността на живота на пациентите с остри и хронично развиващи се усложнения.

Предотвратяването на захарен диабет тип I се редуцира до увеличаване на устойчивостта на организма към инфекции и изключване на токсичните ефекти на различни агенти върху панкреаса. Превантивните мерки на захарен диабет тип II включват предотвратяване на затлъстяването, корекция на храненето, особено при лица с натоварена наследствена история. Предотвратяването на декомпенсация и сложния ход на захарен диабет се състои в правилното му, систематично лечение.

Захарен диабет: класификация, причини, усложнения, диагноза, лечение

Болестта води до нарушаване на всички видове метаболизъм, увреждане на кръвоносните съдове, нервната система, както и други органи и системи.

Дори една и половина хиляди години преди нашата епоха, древните египтяни в техния медицински разказ "Папирус Еберс" описват диабета като независимо заболяване. Големите лекари на древна Гърция и Рим мислеха неуморно за това мистериозно заболяване. Лекарят Аретай измисли името й "диабет" - на гръцки език "Протичам, минавам през". Учен Келсус твърди, че лошото храносмилане е причината за появата на диабет, а великият Хипократ е направил диагнозата, опитвайки урината на пациента да опита. Между другото, древните китайци също знаеха, че с диабета урината става сладка. Те излязоха с оригинален диагностичен метод, използващ мухи (и оси). Ако мухите седят върху чинийка с урина, урината е сладка и пациентът е болен.

Захарният диабет е ендокринно заболяване, характеризиращо се с хронично повишение на нивата на кръвната захар поради абсолютния или относителен инсулинов дефицит, панкреатичния хормон. Болестта води до нарушаване на всички видове метаболизъм, увреждане на кръвоносните съдове, нервната система, както и други органи и системи.

класификация

  1. Инсулинозависимият диабет (диабет тип 1) се развива основно при деца и млади хора;
  2. Инсулино-независимият диабет (диабет тип 2) обикновено се развива при хора над 40 години с наднормено тегло. Това е най-честият тип заболяване (възниква в 80-85% от случаите);
  3. Вторичен (или симптоматичен) захарен диабет;
  4. Диабет бременна.

Диабет, дължащ се на недохранване

При захарен диабет тип 1 има абсолютен инсулинов дефицит, причинен от неизправност на панкреаса.

При захарен диабет тип 2 има относителен дефицит на инсулин. Панкреасните клетки в същото време произвеждат достатъчно инсулин (понякога дори повишено количество). Обаче върху клетъчната повърхност се блокира или намалява броят на структурите, които осигуряват нейния контакт с клетката и помагат на глюкозата от кръвта да влезе в клетката. Липсата на глюкоза в клетките е сигнал за още по-голямо производство на инсулин, но това няма ефект и с течение на времето производството на инсулин е значително намалено.

причини

Основната причина за диабет тип 1 е автоимунен процес, причинен от неуспех на имунната система, при която тялото произвежда антитела срещу панкреатични клетки, които ги унищожават. Основният фактор, предизвикващ появата на диабет тип 1, е вирусна инфекция (рубеола, варицела, хепатит, паротит и др.) На фона на генетично предразположение към това заболяване.

Основните фактори, предизвикващи развитието на захарен диабет тип 2, са затлъстяването и наследственото предразположение:

  1. Затлъстяването. При наличие на затлъстяване, I st. рискът от развитие на диабет се увеличава два пъти с чл. - 5 пъти, с III чл. - повече от 10 пъти. С развитието на болестта е по-свързано коремното затлъстяване - когато мазнините се разпределят в корема.
  2. Наследствена предразположеност. При наличие на захарен диабет при родители или непосредствени роднини, рискът от развитие на заболяването се увеличава 2-6 пъти.

Инсулино-независимият диабет се развива постепенно и се характеризира с умерена тежест на симптомите.

Причините за така наречения вторичен диабет могат да бъдат:

  • панкреатични заболявания (панкреатит, тумор, резекция и т.н.);
  • заболявания с хормонална природа (синдром на Исенко-Кушинг, акромегалия, дифузен токсичен удар, феохромоцитом);
  • излагане на наркотици или химикали;
  • промяна на инсулиновия рецептор;
  • някои генетични синдроми и т.н.

Отделно, изолирани са бременни жени с диабет и диабет поради недохранване.

Какво става

Каквато и да е причината за диабета, резултатът е един: тялото не може напълно да използва глюкозата (захарта), която идва от храната и да съхранява излишъка си в черния дроб и мускулите. Неизползваната глюкоза в прекомерно количество циркулира в кръвта (частично отделена в урината), която засяга неблагоприятно всички органи и тъкани. Тъй като доставянето на глюкоза в клетките не е достатъчно, мазнините се използват като източник на енергия. В резултат на това веществата, които се наричат ​​кетони, токсични за организма и особено за мозъка, се образуват в по-голямо количество и метаболизмът на мазнините, протеините и минералите се нарушава.

Симптоми на диабета:

  • жажда (пациентите могат да пият 3-5 литра или повече течност на ден);
  • често уриниране (както през деня, така и през нощта);
  • сухота в устата;
  • обща и мускулна слабост;
  • повишен апетит;
  • сърбеж на кожата (особено в гениталната област на жените);
  • сънливост;
  • повишена умора;
  • лошо лекуващи рани;
  • драстична загуба на тегло при пациенти с диабет тип 1;
  • затлъстяване при пациенти с диабет тип 2.

Обикновено тип 1 диабет (зависим от инсулин) се развива бързо, понякога изведнъж. Инсулино-независимият диабет се развива постепенно и се характеризира с умерена тежест на симптомите.

Усложнения на диабета:

  • сърдечно-съдови заболявания (съдова атеросклероза, коронарна болест на сърцето, миокарден инфаркт);
  • атеросклероза на периферните артерии, включително артериите на долните крайници;
  • микроангиопатия (увреждане на малките съдове) на долните крайници;
  • диабетна ретинопатия (намалено зрение);
  • невропатия (намаляване на чувствителността, сухота и пилинг на кожата, болка и крампи в крайниците);
  • нефропатия (протеин на урината, бъбречна дисфункция);
  • диабетно стъпало - заболяване на краката (язви, гнойно-некротични процеси) на фона на периферните нерви, кръвоносните съдове, кожата и меките тъкани;
  • различни инфекциозни усложнения (чести лезии на кожата, гъбички на ноктите и др.);
  • кома (диабетна, хиперосмоларна, хипогликемична).

Захарният диабет от първи тип понякога се проявява чрез рязко влошаване с тежка слабост, болка в корема, повръщане и миризма на ацетон от устата. Това се дължи на натрупването в кръвта на токсични кетони (кетоацидоза). Ако това състояние не се отстрани бързо, пациентът може да припадне - диабетна кома - и да умре. Кома може да възникне и при предозиране на инсулин и рязко понижение на кръвната глюкоза - хипогликемичната кома.

За да се предотврати развитието на усложнения при захарен диабет, е необходимо постоянно лечение и внимателно проследяване на нивата на кръвната захар.

Диагностика и лечение

Пациентите с диабет трябва да бъдат регистрирани при ендокринолога.

За да диагностицирате диабет, извършете следните изследвания.

  • Кръвен тест за глюкоза: гладуване определя съдържанието на глюкоза в капилярна кръв (кръв от пръст).
  • Тест за толерантност към глюкозата: на празен стомах вземайте около 75 г глюкоза, разтворена в 1-1,5 чаши вода, след което определете концентрацията на глюкоза в кръвта след 0,5, 2 часа.
  • Анализ на урината на глюкозни и кетонни тела: откриването на кетони и глюкоза потвърждава диагнозата диабет.
  • Определяне на гликиран хемоглобин: неговият брой е значително повишен при пациенти със захарен диабет.
  • Определяне на инсулин и С-пептид в кръвта: при първия тип захарен диабет, количеството на инсулина и С-пептида е значително намалено, докато във втория тип стойностите са в рамките на нормалния диапазон.

Лечението на диабета включва:

  • специална диета: необходимо е да се изключат захар, спиртни напитки, сиропи, торти, бисквити, сладки плодове. Храната трябва да се приема на малки порции, за предпочитане 4-5 пъти на ден. Предлагат се продукти, съдържащи различни захарни заместители (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.).
  • ежедневна употреба на инсулин (инсулинова терапия) е необходима при пациенти със захарен диабет от първи тип и с прогресията на диабет от втори тип. Лекарството се предлага в специални писалки за спринцовки, с които е лесно да се инжектират. Когато е необходимо лечение с инсулин за независимо наблюдение на нивото на глюкозата в кръвта и урината (с използване на специални ленти).
  • използването на хапчета, които помагат за намаляване на нивата на кръвната захар. Като правило, лечението на захарен диабет от втори тип започва с такива лекарства. С напредването на заболяването е необходимо инсулиновото приложение.

За хората с диабет упражненията са от полза. Терапевтичната роля на загубата на тегло и при пациентите със затлъстяване.

Лечението на диабета се провежда за цял живот. Самоконтролът и точното проследяване на препоръките на лекаря помагат да се избегне или значително забави развитието на усложненията на заболяването.

Диабет мелитус ендокринология

Лекция номер 5. Диабет

Диабет - системно заболяване хетерогенен характер, се развива в резултат на абсолютна (тип I) или относителен (II тип) недостиг на инсулин, което води до първоначалното смущение на въглехидратния метаболизъм, и след това до нарушаване на всички видове метаболизъм и победи всички функционални системи на организма.

При захарен диабет се наблюдава развитие на макро- и микроангиопатия, т.е. са засегнати малки и големи калибри. По този начин, при захарен диабет се генерират съдови увреждания.

В резултат на това кръвоснабдяването на органите и тъканите на тялото се нарушава, което води до нарушаване на тяхната функция, което може да бъде опасно за живота на пациента в напреднали случаи.

Понастоящем признато класифициране на СЗО през 1999 г., според което съществуват следните видове диабет:

1) диабет тип I:

2) диабет тип II;

3) други специфични видове диабет;

4) гестационен диабет.

Захарен диабет тип I (зависим от инсулин) се характеризира с разрушително увреждане на β-клетките на панкреаса, което води до развитие на абсолютен инсулинов дефицит.

Захарният диабет тип II се характеризира с относителен инсулинов дефицит и тъканна резистентност към инсулин.

В допълнение, при захарен диабет тип II може да има преобладаващ дефект в инсулиновата секреция и тъканната резистентност към него може да присъства или да не присъства. Други видове диабет могат да възникнат в резултат на различни патологични процеси в организма. Този дефект може да бъде функция? -Клетки генетична природа на генетичния дефект на инсулин ефект върху тъкани, различни заболявания на екзокринния панкреас, ендокринопатии различни, под влиянието на диабет лекарства или други химикали, излагане на инфекциозни агенти, които могат да се появят и необичайни форми на диабет като обикновено имуномедицински.

Също така в редки случаи има различни генетични синдроми, които се срещат в комбинация с диабет. Гестационният захарен диабет се характеризира с появата само по време на бременност.

Има следните генетични дефекти на -клетките функцията на панкреаса: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриални ДНК мутации и други генетични дефекти в действието на инсулина (резистентност към инсулин от тип А, лепрехаунизъм, синдром на Rabsona - Mendenhall,? липоатрофичен диабет и др.).

Панкреатит, панкреатични увреждания, пантектоктомия, неоплазия, кистозна фиброза, хемохроматоза и фиброкалкулоза панкреатит са заболявания на екзокринния панкреас, които могат да задействат развитието на захарен диабет.

Диаметогенните ендокринопатии включват акромегалия, синдром на Cushing, глюкагоном, феохромоцитом, тиреотоксикоза, соматостатином, алдостерома и др.

Развитие на диабет е в състояние да предизвика брой лекарства и други химикали, като vakor, пентамидин, никотинова киселина, глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, диазоксид агонисти,? адренорецепторен, тиазиди, дилантин,? интерферон и други.

Захарният диабет може да бъде причинен от инфекции като вродена рубеола, цитомегаловирус и някои други.

С диабет понякога се съчетаят тези генетични синдроми: синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Търнър, синдром на Волфрам, атаксия на Фридрих, хорея на Хънтингтън, синдром на Лорънс - Луна - Biedl, миотонична дистрофия, порфирия, синдром на Прадер - Уили и няколко други синдроми.

Всички симптоми на диабета могат да бъдат разделени на две групи: симптоми на хипергликемия и симптоми, специфични за диабет тип I или II.

Симптомите на хипергликемия са следните: жажда, полиурия, пруритус и повишена чувствителност към различни инфекции.

В този случай, ако всички от горните симптоми възникнат в резултат на недостатъчна понижаваща глюкозата терапия, те се считат за симптоми на декомпенсация на диабет мелитус.

Специфични оплаквания за захарен диабет тип I са значително намаляване на телесното тегло, слабост, която може да се обясни, намаляване на ефективността, повишена сънливост при пациентите.

В някои случаи, началото на болестта се характеризира с повишен апетит. С напредването на болестта се наблюдава намаляване на апетита до анорексия на фона на кетоацидоза. Състоянието на кетоацидоза се характеризира с появата на миризма на ацетон от устата, гадене, повръщане, болка в корема и дехидратация, която обикновено завършва с развитието на коматозно състояние, т.е. кетоацидозна кома.

Появата на такива симптоми при захарен диабет тип I възниква в резултат на абсолютен недостиг на инсулин в тялото на пациента. Диабетът тип II е по-доброкачествен. Симптомите на хипергликемия обикновено са леки, а в някои случаи те напълно отсъстват.

Обикновено диагнозата за захарен диабет е случайно откриване по време на рутинно изследване на популацията. Ефективността при диабет тип II остава непроменена, апетитът не се нарушава и дори може да се увеличи.

В повечето случаи на развитие на захарен диабет тип II, пациентите имат наднормено тегло. Тази форма на диабет се характеризира с наличие на наследствено предразположение и се проявява в типични случаи след 40 години.

Диагнозата на захарен диабет II понякога не може да бъде направена от ендокринолог, а от напълно различен лекар, като гинеколог, уролог, дерматолог или офталмолог.

Подозира присъствието на диабет тип II са следните патологични състояния: хронична пустулозен на кожата, некробиоза липоидика, кандидоза на кожата и лигавиците, фурункулоза, хронични инфекции на пикочните пътища, хроничен конюнктивит, катаракта, сърбеж, вагинално, аменорея и възпалителни заболявания на половите органи неспецифични характер при жените.

Захарният диабет тип I се характеризира с остро развитие. В някои случаи първият признак за наличието на диабет тип I може да бъде нарушение на съзнанието до състояние на комат, което обикновено се случва на фона на някакви инфекциозни заболявания. Захарният диабет се характеризира с наличие на усложнения, които могат да бъдат остри и хронични.

Остра усложнение на захарен диабет тип I е кетоацидозна кома. За диабет тип II по-характерно усложнение е хиперосмоларната кома, която се развива изключително рядко.

В резултат на недостатъчно прилаганата терапия с хипогликемични лекарства може да се развие състояние на хипогликемия или хипогликемична кома, което е типично за двата вида диабет. Хроничните или късни усложнения на захарен диабет се развиват няколко години след началото на заболяването и са характерни за типове I и II.

Такива усложнения са макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия, синдром на диабет. Развитието на тези усложнения се свързва с продължителното състояние на хипергликемия при всеки тип захарен диабет.

Ако количеството глюкоза се определя след хранене, съдържанието на глюкоза варира между 5,6-6,7, тогава се изисква тест за глюкозен толеранс за потвърждаване на диагнозата. Преди теста, пациентът за 12 часа не трябва да яде.

За този тест се извършва сутрин на празен стомах. В рамките на 3 дни преди теста пациентът трябва да следва диета и тест за натоварване, съдържанието му се повишава с капилярна кръв с около 1,1 mmol / l в сравнение с венозна кръв. Кръвната плазма съдържа глюкоза 0.84 mmol / l повече от цялата кръв. Ако съдържанието на глюкоза е посочено без допълнителна информация, то се означава като цяла капилярна кръв.

В случай, че пациентът има някакви признаци за наличие на захарен диабет, за да направи диагноза, е необходимо само веднъж да се отбележи съдържанието на глюкоза в кръвта повече от 10 mmol / l по всяко време.

Диагнозата на диабета се счита за надеждна, ако кръвната глюкоза на гладно е равна на или по-голяма от 6,7 mmol / l два пъти. Ако отговаря на оптималното съдържание на въглехидрати. В същото време пациентът отменя употребата на такива лекарства като тиазидни диуретици, различни контрацептиви и глюкокортикоиди.

Самият глюкозен толеранс се състои в това, че пациентът сутрин на празен стомах изпива 75 г глюкоза, разредена в 250-300 мл вода в продължение на 5 минути. След 2 часа след това, определете съдържанието на глюкоза в кръвта. Следните стойности се считат за нормални стойности: кръвна глюкоза на гладно от 6,7 mmol / l, след 2 h - 7,8 mmol / l. Ако пациентът има диабет, съдържанието на глюкоза на гладно е 6,7 mmol / l и 2 часа след това - 11,1 mmol / l.

В случай на нарушен глюкозен толеранс, количеството глюкоза на гладно е 6,6 mmol / l, а след 2 часа е в границите 7,8 - 11,1 mmol / l. Ако пациентът има различни форми на абсорбция в червата, тестът за глюкозен толеранс може да се окаже фалшиво положителен, т.е. нивото на кръвната глюкоза ще бъде в рамките на нормалния диапазон.

При вземането на кръв за определяне на глюкозата, първата капка не се използва за това. Това се дължи на факта, че средствата, използвани за дезинфекция, съдържат в състава си алкохол, който увеличава нивото на глюкозата. Повишените нива на глюкозата могат да се определят в случаите, когато пациентът има възпалителни заболявания, след стресови състояния, различни наранявания, след хирургични интервенции на стомаха, като същевременно променя нормалното преминаване на храната през червата и други условия.

Според СЗО диагнозата за захарен диабет се счита за надеждна, ако е налице едно от следните три състояния:

1) наличието на симптоми на захарен диабет, като полиурия, полидипсия, прогресивна загуба на телесно тегло, комбинирана с глюкозно съдържание в кръвта, равно или по-голямо от 11,1 mmol / l, когато е определено в произволно време;

2) кръвна глюкоза на гладно - 6,1 mmol / l или повече;

3) съдържанието на глюкоза в капилярна кръв 2 часа след стрес теста - 11,1 mmol / l или повече.

За диференциацията на типа захарен диабет се използва определението на С-пептид. Неговото количество косвено показва способността на b-клетките на панкреаса да отделят инсулин.

Тези клетки синтезират проинсулин, който се състои от А-, В- и С-вериги. Те също така разцепват С-пептида от проинсулин и образуват активен инсулин. С-пептидът и активният инсулин влизат в кръвта в равни количества. 50% от инсулина се свързва в черния дроб.

В периферната кръв, инсулинът има полуживот от около 4 минути. С-пептидът не се свързва в черния дроб. Има полуживот от около 30 минути. С-пептидът не се свързва с периферните рецептори.

Ако в изследването на празен стомах съдържанието на С-пептид е 0.4 nmol / l, това показва висока степен на наличие на диабет тип I в пациент. По-информативен тест използва стимулация (например, широко се използва тест с глюкагон). Първоначално се определя съдържанието на С-пептида на празен стомах.

След това се инжектира 1 ml глюкагон интравенозно. След 6 минути се определя съдържанието на С-пептида.

Достатъчната секреторна активност на панкреатичните Р-клетки се характеризира със съдържание на С-пептид на гладно над 0.6 nmol / 1 и след стимулиране над 1.1 nmol / 1. Ако съдържанието на С-пептид след стимулиране е 0.6 nmol / l или по-малко, тогава пациентът се нуждае от ендогенен инсулин. В случай на тест на фона на декомпенсация на метаболитните процеси при диабет, той не е информативен.

При декомпенсация се наблюдава състояние на хипергликемия, което на свой ред причинява увреждане на β-клетките на жлезата и получаване на фалшиви резултати от тестове с глюкагон. Продължителната употреба на инсулинови препарати при лечението на захарен диабет по никакъв начин не влияе върху резултатите от проведените тестове.

Използват се лабораторни методи за определяне на качеството на компенсацията при диабет. За тази цел съдържанието на глюкоза се определя както на празен стомах, така и след хранене, на съдържанието на глюкоза в урината, на количеството общо (виж Таблица 1) холестерол. Съдържанието на гликиран хемоглобин в кръвта (HbA1) (таблица по И. Дедов). Оценката на качеството на терапията при диабет се извършва стриктно индивидуално.

В резултат на продължителния ход на заболяването има увеличение на риска от развитие на късни усложнения при диабет.

По този начин, за тези хора, наскоро диагностицирани с диабет тип I, е необходимо да се постигне нормално съдържание на глюкоза в кръвта за дълго време.

При пациенти с вече дългосрочен захарен диабет не се препоръчва постигането на нормално ниво на гликемия.

Етиология, патогенеза и признаци на клиниката на захарен диабет тип I

диабет тип I диабет е заболяване, автоимунно естество, което може да се развива в резултат на излагане на вирусна инфекция в организма, както и под влиянието на редица други фактори на околната среда, влияещи върху наличните в индивидуалната генетична предразположеност към диабет заден план.

С влиянието на патологичните фактори върху панкреасната тъкан протича промяна в структурата на повърхностните антигени на Р-клетките, което води до развитие на автоимунен процес.

Под негово влияние панкреасните острови на жлезата се инфилтрират от имунокомпетентни клетки, т.е. развива се инсулит. Това, от своя страна, води до унищожаването на повредените? Намаляването на глюкозния толеранс се наблюдава, когато приблизително 75% от β-клетките на панкреаса умират.

Ако в този контекст се развие стресова ситуация, например хирургия или въвеждането на инфекциозен агент в организма, се появяват първите симптоми на захарен диабет.

Ако се засегнат 80-90% от β-клетките, тогава диабетът тип I се проявява клинично без да се появят допълнителни фактори.

Антигенните свойства на панкреатичните β-клетки могат да се променят под влияние на редица фактори, които могат да бъдат вирусни инфекции, влиянието на генетичните фактори, факторите на околната среда и естеството на храненето.

Водеща роля в развитието на захарен диабет принадлежи към въздействието на инфекциозни агенти, както е видно от доста разпространена практика определението в кръвта на пациенти с антитела срещу вируси като вируса на рубеола, цитомегаловирус, вирус на заушка, Коксаки вирус, енцефаломиелит и няколко други. Титърът на тези антитела обикновено е доста висок. В случай, че жената е имала рубеола по време на бременност, в около 25% от случаите, детето й развива диабет тип 1.

Съществува и информация за съществуването на генетично предразположение към развитието на захарен диабет тип I, но неговата роля все още не е напълно изяснена. Развитието на това заболяване е по-вероятно в присъствието на HLA DR хаплотипове.3, DR4 и DQ.

В случай на наличие на диабет тип I в бащата, вероятността да се развие същата патология при детето не надвишава 5%, при наличие на заболяването в майката вероятността не надвишава 2,5%.

В случай на наличие на диабет тип I и при двата родители, вероятността за развитие на патология при дете се увеличава и е около 20%. Наследственият характер на заболяването се наблюдава само при 5-10% от децата, страдащи от диабет.

Рискът от развитие на захарен диабет тип I в братя и сестри зависи от степента на идентичност на HLA... В случай, че братята и сестрите имат идентичен HLA, тогава вероятността за развитие на заболяването е около 18%. Ако HLA братя и сестри не са идентични, тогава вероятността за развитие на диабет е малка.

Клинично диабетът тип I се появява на възраст 40 години и най-често на 14 години. Клиничната картина във всеки случай ще бъде индивидуална. При захарен диабет се наблюдава намаляване на количеството секретиран инсулин, което води до развитие на хипергликемия. Това увеличава осмоларността, която предизвиква появата на осмотична диуреза.

Освен това се стимулира центърът на жаждата, намиращ се в мозъка, което обяснява повишената жажда в тази патология.

С намаляване на количеството глюкоза в кръвта се увеличава гликогенолизата в черния дроб. Този механизъм има за цел да покрие разходите за енергия на тялото. Активирането на гликогенолизата се дължи на влиянието на противоинсулиновите хормони, като: глюкагон, кортизол, катехоламини, растежен хормон. Захарният диабет тип I се характеризира с ниско съдържание на инсулин в кръвта или пълното му отсъствие.

В този случай не се наблюдава нормален синтез на гликоген и неговото отлагане в черния дроб. В отговор на освобождаването на контраинсуларни хормони не се наблюдава повишаване на процесите на гликогенолиза, адекватно на енергийния разход на организма и не се наблюдава повишаване нивото на гликемия. В отговор на активирането на хормони contrainsular процес глюконеогенеза, че може да доведе до тежко нарушение на състава на пациента до кома образуването ketoatsidoticheskaya.

Инсулин обикновено води до увеличаване на протеиновия и мастния синтез в организма, т.е. има анаболен ефект. В случай на намаляване на инсулин в кръвта е поток смущение данни процес, който води до намаляване на телесното тегло на пациентите, появата на прогресивна мускулна слабост и намалена работоспособност, докато не бъде напълно загубено.

Липсата на инсулин в организма води до активиране на протеолизата и включването на глюконеогенеза, поради появата на свободни аминокиселини в кръвния поток. Има намаляване на мускулната маса. Процесът на подаване на кислород към телесните тъкани е нарушен, т.е. се развива хипоксия, което се дължи на факта, че около 20% от хемоглобина е гликозилиран.

Декомпенсиране на метаболитните процеси и развитието на кетоацидна кома може да възникне на фона на различни инфекции или наранявания. Увеличаването на нивата на кръвната захар води до увеличаване на диурезата и дехидратацията. При липса на инсулин в кръвния поток се активира липолизата, което на свой ред води до увеличаване на количеството свободни мастни киселини в кръвта.

Тъй като диабетът в черния дроб нарушава процеса на синтез на мазнини, свободните мастни киселини участват в процеса на кетогенеза. В същото време такива продукти с нарушен метаболизъм като ацетон и ацетооцетна киселина се появяват в кръвта. Те са кетони и водят до развитие на кетоза, а след това кетоацидоза. Ако тялото продължава да губи флуид, т.е. преминава през прогресивна дехидратация, възниква кетоацидоза кома. Кетонните тела, които се появяват в кръвта, причиняват дразнене на перитонеума и появата на симптоми на остър корем, т.е. се развива псевдоперитонит. Освен това може да се появи гадене и повръщане, което затруднява диагнозата. За да се направи правилна диагноза, е необходимо да се проведе изследване на кръвта и урината на пациента за наличието на кетони и глюкоза.

Диабет тип I може да се появи при деца с пиелонефрит или инфекция на пикочните пътища. След започване на диабетно лечение с инсулинови препарати за доста дълъг период от време, дозите на лекарството могат да останат малки и дори да са по-малки от 0,3 U / kg. Този период от време, когато дозата остава минимална, се указва чрез фазата на ремисия. Ако се развие кетоацидоза, отделянето на инсулин от наличните β-клетки на панкреаса се намалява с 10-15%. Използването на инсулинови препарати в този период води до възстановяване на функцията на останалите клетки.

За тяхна сметка тялото е снабдено с минимален инсулин. В случай, че пациентът спазва предписаната за него диета, дози физическата му активност, фазата на ремисия може да продължи за достатъчно дълъг период от време.

Ако тялото поддържа остатъчна секреция на инсулин и е около 1 U / h, то може да компенсира необходимите основни хормонални нива в кръвта. Остатъчната инсулинова секреция в организма продължава по-дълго, ако терапията с инсулинови препарати се извършва от самото начало на заболяването.

Когато глюкозата се появява дори в малки количества в урината и кръвната захар на гладно е 5.5-6.5 mmol / l, 1 час след хранене, повече от 8 mmol / l, когато инсулиновите препарати се прилагат в доза от 0.3 -0.4 U / kg, фазата на ремисия се счита за завършена.

Етиология, патогенеза и признаци на клиниката на захарен диабет тип II

Захарният диабет тип II е в своята патогенеза група от хетерогенни метаболитни нарушения. Това заболяване се характеризира с разнообразие от клинични прояви. Захарният диабет тип II се разделя на две групи: захарен диабет II и захарен диабет II b. Захарен диабет II и продължава без затлъстяване. Често под маската му протича захарен диабет с латентна автоимунна природа. Захарният диабет IIb се характеризира с наличие на затлъстяване. При пациенти със захарен диабет, постигането на нормално ниво на глюкоза в кръвта създава известни трудности, които се наблюдават дори при използване на таблетирани лекарства за понижаване на захарта в максималната доза. След около 1-3 години след началото на терапията с таблетки лекарства, които намаляват захарта, ефектът от тяхното използване изчезва напълно.

В този случай прибягвайте до назначаването на инсулинови препарати. При захарен диабет тип II, диабетната полиневропатия се развива в по-чести случаи и се развива по-бързо от диабет тип II. Захарен диабет тип II се характеризира с наследствено предразположение. Вероятността за развиване на този тип диабет при дете със същата болест при един от родителите е приблизително 40%. Наличието на затлъстяване при хората допринася за развитието на нарушен глюкозен толеранс и диабет тип II. Затлъстяването от първата степен повишава риска от развитие на диабет тип 2 с 3 пъти.

Ако има умерено затлъстяване, тогава вероятността от диабет се увеличава с 5 пъти. При затлъстяване с III степен вероятността за проявяване на захарен диабет тип 2 се увеличава повече от 10 пъти. Патогенезата на захарен диабет тип II включва няколко етапа. Първият етап се характеризира с присъствието в хората на вродена тенденция към затлъстяване и повишени нива на кръвната глюкоза. Вторият етап включва физическо бездействие, увеличаване на количеството храна, консумирана в комбинация с нарушение на инсулиновата секреция от панкреасните клетки, което води до развитие на устойчивост на телесните тъкани към ефектите на инсулина върху тях. В третия стадий на патогенеза на захарен диабет тип II се развива нарушена глюкозна толерантност, което води до метаболитен синдром. Четвъртият етап се характеризира с наличие на захарен диабет тип II в комбинация с хиперинсулинизъм. В петия етап на патогенезата функцията на Р-клетките е изчерпана, което на свой ред води до появата на нуждата от екзогенен инсулин при пациента. Водещ в развитието на диабет тип II е наличието на инсулинова резистентност на тъканите. Той се образува в резултат на намаляване на функционалната способност на β-клетките на панкреаса. Има няколко механизма за дисфункция на клетките, продуциращи инсулин.

Таблица 2. Препоръчителна диета за пациенти със захарен диабет (учебник I. И. Дедова, Ендокринология)

1. При липса на патология, инсулинът се секретира от β-клетки при определена честота, която обикновено е 10-20 минути. Съдържанието на инсулин в кръвта е подложено на колебания.

При наличие на прекъсвания в секрецията на инсулин се възстановява чувствителността на рецепторите към този хормон. Захарен диабет тип II може да възникне при повишаване на съдържанието на инсулин в кръвния поток, докато няма честота на секрецията му. В този случай липсват колебания в съдържанието му в кръвта, характерни за нормален организъм.

2. Когато нивото на кръвната захар се повиши след хранене, може да няма повишаване на освобождаването на инсулин. В същото време секретиран инсулин не може да бъде освободен от везикулите на Р-клетките. Неговият синтез във везикули продължава в отговор на повишаване на съдържанието на глюкоза в кръвта, въпреки излишъка му. Съдържанието на глюкоза в тази патология не достига нормалните стойности (виж Таблица 2).

3. Захарен диабет тип II се характеризира с факта, че количеството глюкагон в организма се увеличава с увеличаване на глюкозата в кръвта. Под въздействието на инсулиновата секреция производството на глюкагон не спира.

4. Преждевременно изпразване на гама-клетките може да възникне, когато активният инсулин все още не е образуван. Проинсулинът, освободен в кръвния поток, не е активен срещу хипергликемия. Проинсулин може да има атерогенни ефекти.

При повишаване на количеството инсулин в кръвта (хиперинсулинемия), непрекъснато навлиза в клетката излишък от глюкоза. Това води до намаляване на чувствителността на инсулиновите рецептори и след това до тяхната блокада. В същото време броят на инсулиновите рецептори постепенно намалява, както и потискането на пострецепторни механизми, поради което инсулинът може да упражнява нежеланите си ефекти. На фона на хиперинсулинемията, глюкозата и мазнините, които влизат в тялото в резултат на хранене, се депозират в излишък с мастна тъкан. Това води до повишаване на инсулиновата резистентност на телесните тъкани. Освен това при хиперинсулинемия разграждането на мазнините се потиска, което на свой ред допринася за развитието на затлъстяването. Увеличаването на кръвната глюкоза има неблагоприятен ефект върху функционалната способност на β-жлеза клетките, което води до намаляване на тяхната секреторна активност.

Тъй като постоянно се отбелязват повишени нива на кръвната глюкоза, дълго време се произвежда инсулин от клетките в максималното количество, което в крайна сметка води до тяхното изчерпване и спиране на производството на инсулин. За лечение се използва екзогенно приложение на инсулин, нормално 75% от консумираната глюкоза се използва в мускулите и се отлага под формата на гликоген.

В резултат на устойчивостта на мускулната тъкан на действието на инсулина, процесът на образуване на гликоген от глюкозата в него намалява. Тъканната устойчивост на хормона е резултат от мутацията на гените, в които се кодират специфични белтъци, които транспортират глюкоза в клетката.

Освен това, с повишаване нивото на свободните мастни киселини, образуването на тези протеини се намалява, което води до нарушаване на чувствителността на β-клетките към глюкозата. Това води до нарушение на секрецията на инсулин.

Метаболитен синдром. Този синдром предхожда развитието на диабет тип II. Отличителна черта на синдрома от диабет е липсата на стабилна хипергликемия, която е свързана с повишаване на производството на инсулин, което преодолява устойчивостта на тъканите към хормона.

За да предотвратите развитието на диабет, трябва да следвате диета (Таблица 2) и да намалите телесното тегло. Ако спазвате тези препоръки, рискът от диабет се намалява с 30-50%.

Метаболитният синдром води до развитие не само на диабет тип II, но и на атеросклероза и есенциална хипертония. Синдромът е придружен от инсулинова резистентност на тъканите, хиперинсулинемия, повишаване на съдържанието на С-пептид в кръвта, нарушение на глюкозния толеранс.

Количеството триглицериди и PNP се повишава в кръвта, количеството на HDL се намалява. В повечето случаи пациентите развиват абдоминално затлъстяване, жените имат хиперандрогенност, често се развива артериална хипертония.

Диабетът тип II често се диагностицира случайно по време на рутинни кръвни изследвания. Пациентите могат първо да потърсят медицинска помощ, когато вече има закъснели усложнения на диабета.

Изключването или потвърждението на диагнозата за захарен диабет е необходимо, ако пациентът има чести инфекции на пикочните пътища или е диагностициран с мастна дегенерация на черния дроб чрез ултразвук. Почти всички пациенти с диабет тип II са със затлъстяване в различна степен. Изпълнението често не се намалява, а напротив, дори може да се увеличи.

В тъканите на тялото може да няма енергиен дефицит, който е свързан с повишена секреция на инсулин. При захарен диабет тип II се запазва минимално производство на инсулин, което обяснява нехарактерното развитие на състоянието на кетоацидоза и кетоацидозна кома.

За диабет от този тип се характеризира с развитието на хиперосмоларна кома. Нейната патогенеза е свързана с факта, че пациентът има полиурия, в резултат на което тялото губи течност и развива хиперсомоларност.

Продължителното и постоянно повишаване на количеството глюкоза в кръвта води до нарушено зрение, което може да стане необратимо с текущата форма на заболяването.

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

TSH е тироиден стимулиращ хормон, който отговаря за синтеза на йод в човешкото тяло. Нормалната му концентрация повишава кръвообращението и регулира работата на цялата щитовидна жлеза.

Защо е важно да включите продукти, съдържащи йод във вашата диета? Кои са най-богатите ценни продукти? И как иначе може да запълниш дефицита, да се поучиш от предложената статия.

Съвременната медицина обръща голямо внимание на безопасни диагностични методи.Приемане на кръв за определяне на нивото на някои вещества - безболезнено, бързо и интуитивно.