Основен / Хипоплазия

Какви са аномалиите в хипофизната жлеза?

Хипофизната жлеза е важна част от човешката ендокринна система, която се намира в мозъка. Намира се в основата в кухината на турското седло. Размерът на хипофизната жлеза е незначителен и нейното тегло при възрастен не надвишава 0,5 г. Тази жлеза произвежда около десет различни хормона, отговорни за нормалното функциониране на целия организъм. Тази функция заема предната част от нея. Задната част или неврохипофизата се счита за производно на нервната тъкан.

Хипоталамусът е разделение, разположено в междинния мозък. Регулира невроендокринната активност на организма и хомеостазата. Характерна особеност на хипоталамуса може да бъде фактът, че той е свързан чрез нервните пътища с почти цялата нервна система. Този отдел работи чрез производството на хормони и невропептиди. Заедно с хипофизната жлеза тя образува хипоталамо-хипофизната система, осигуряваща хармоничното функциониране на целия организъм.

Неизправност на хипоталамо-хипофизната система

Прекъсването на хипофизата и хипоталамуса води до сериозни последствия за човешкото тяло. В повечето случаи производството на определени хормони (TSH, ACTH, STH, FSH, LH, пролактин) се наблюдава при увреждане. Наблюдавана е тяхната ниска или, напротив, висока концентрация.

Най-често се наблюдава дисфункция на хипофизната жлеза по време на образуването на аденома. Това е доброкачествен тумор, който може да се намира и в други части на мозъка. Тя расте доста бавно, но е в състояние да освободи големи дози хормони. Впоследствие могат да се развият сериозни метаболитни и ендокринни нарушения, които провокират провала на цялото човешко тяло. Понякога има случаи, при които диагнозата на злокачествени тумори в хипофизната жлеза (дисфункция е симптом, който е налице). Тази патология е придружена от намаляване на концентрацията на хормони, секретиращи в тази област на мозъка.

Такива нарушения на хипофизната жлеза, свързани с туморни процеси, се предизвикват от различни фактори. Те включват тежкия ход и наличието на някои патологии по време на бременност и раждане, мозъчно увреждане, наличие на инфекциозни заболявания, засягащи нервната система. Също така, редовното и дългосрочното използване на орални контрацептиви оказва неблагоприятно влияние. В зависимост от произвеждания от тумора хормон, кортикотропинът, соматотропинът, тиротропинът и други са споделени.

Хиперплазията на хипофизата също може да предизвика нарушаване на работата й с характерна хиперфункция. Тази патология е причинена от прекомерно нарастване на тъканта на жлезата. Това условие трябва да бъде определено чрез съвременни диагностични методи, ако се подозира тумор.

Причини за нарушения

Следните отрицателни фактори се считат за причините за хипофизните нарушения:

  • мозъчна хирургия, водеща до увреждане на този отдел;
  • нарушения на кръвообращението в хипофизната жлеза, които могат да бъдат остри или да се появят постепенно (хроничен процес);
  • увреждане на хипофизната жлеза в резултат на наранявания на главата;
  • лечение на някои проблеми с антиепилептични, антиаритмични лекарства, стероидни хормони.
  • инфекциозно или вирусно заболяване, което причинява увреждане на мозъка и неговите мембрани (включително менингит и енцефалит);
  • отрицателен резултат от облъчването при лечение на ракови заболявания;
  • вродени патологии на хипофизната жлеза и други причини.

Болести на хипофизната жлеза, развиващи се на фона на хормонален дефицит

Работата на хипофизната жлеза, която се характеризира с намаляване на нейните функции, води до развитие на следните заболявания:

  • хипотиреоидизъм. Липсата на хормони на хипофизата, симптомите на които се считат за намаляване на интелектуалните способности, загуба на сила, постоянна умора, суха кожа и други води до дисфункция на щитовидната жлеза. Ако хипотиреоидизмът не се лекува, той причинява забавяне на физическото и психическото развитие на децата. В по-напреднала възраст липсата на хормони може да предизвика хипотироидна кома с последваща смърт;
  • диабет insipidus. Налице е недостиг на антидиуретичен хормон, произведен в хипоталамуса, от който впоследствие влиза в хипофизата и кръвта. Признаци на такова нарушение - повишено уриниране, постоянна жажда, дехидратация;
  • недоразвитост. Това е доста рядко заболяване, което се развива при 1-3 души от 10 хиляди души. Липсата на хипофиза на растежния хормон причинява забавяне на линейния растеж при децата, което най-често се диагностицира на 2-3 годишна възраст;
  • хипопитуитаризъм. С развитието на това заболяване на хипофизната жлеза се наблюдава дисфункция на предния й lobe. Тази патология е придружена от намалено производство на някои хормони или тяхното пълно отсъствие. Такова нарушение на хипофизната жлеза провокира негативни промени в тялото. Органите и процесите, зависими от хормоните (растеж, сексуална функция и др.) Са особено чувствителни. Ако тази жлеза не е в състояние да произвежда хормони, има намаление или пълна липса на сексуално желание, при мъже има импотентност, при жените аменорея, загуба на косми и други неприятни симптоми.

Хиперфункционални заболявания на хипофизната жлеза

При прекомерна секреция на хормони се развиват следните заболявания на хипофизната жлеза при жените и мъжете:

  • хиперпролактинемия. Това заболяване е придружено от високо ниво на пролактин, което води до безплодие и при двата пола. При мъжете и жените има отделяне от млечните жлези. Също така, има намаляване на сексуалното желание. Най-често заболяването се диагностицира при млади жени на възраст 25-40 години. При мъжете хиперпролактинемата е много по-рядка;
  • гигантизмът, който се дължи на прекомерното производство на соматотропен хормон. Има прекалено интензивен линеен растеж на човек. Той става много висок, има дълги крайници и малка глава. Такива пациенти често умират рано поради чести усложнения. Ако тази патология настъпва в по-зряла възраст, тогава се развива акромегалия. При наличието на това нарушение, удебеляване на ръцете, краката, увеличаване на лицето, се наблюдава увеличение във всички вътрешни органи. Този отрицателен процес води до сърдечни проблеми, неврологични нарушения;
  • Болест на Исенко-Кушинг. Тази патология е придружена от повишаване на нивото на адренокортикотропния хормон. Едно лице е диагностицирано с остеопороза, артериална хипертония, затлъстяване (лицето, врата и тялото), диабетът и други здравословни проблеми се уплътняват. Появата на пациента има характерни черти.

Симптоми на патологиите

Един ендокринолог е лекарят, който може да помогне с някои проблеми с хипофизната жлеза при мъжете и жените.

Трябва да се обърне внимание, ако се наблюдават следните симптоми:

  • наличието на зрително увреждане, което е придружено от известно ограничено възприятие и главоболия;
  • менструална дисфункция при жени;
  • идентифициране на всяко отделяне на зърното, което не е свързано с лактацията. Този симптом може да се наблюдава и при мъжете;
  • липса на сексуално желание;
  • забавяне на сексуалното, физическото и психо-емоционалното развитие;
  • безплодие;
  • промяна на теглото без видима причина;
  • умора, проблеми с паметта;
  • чести промени в настроението, депресия.

диагностика

Как да проверите дали всичко е наред с хипофизната жлеза? Ендокринологът се занимава с диагностицирането на заболявания, свързани с тази област на мозъка. Въз основа на резултатите от извършените тестове, той може да предпише необходимото лечение, което ще подобри състоянието на лицето. За тази цел ендокринологът извършва цялостно проучване, което включва:

  • анализ на историята. Ендокринологът проучва медицинската история на дадено лице, неговите оплаквания, наличието на фактори, които засягат възможността за увреждане на хипофизната жлеза;
  • магнитно резонансно изображение. Един ендокринолог, използващ ЯМР, може да види всички промени, настъпили в хипофизната жлеза. Това изследване лесно ще идентифицира аденома, циститното образуване. Ако е възможно да се намери тумор, който може да се намира в която и да е част от мозъка, допълнително се предписва томография с контраст. Ако изберете първия и втория вариант на проучването, лесно можете да идентифицирате причината, което обяснява недостатъчния или прекомерния синтез на някои хормони. С помощта на томографията е лесно да се установи точния размер на хипофизната жлеза и друга информация;
  • провеждане на тестове за определяне на нивото на хормоните, които са в състояние да идентифицират липсата или излишъка им. В някои случаи е показан тест с тиробилин, синахен и други видове тестове;
  • гръбначно пробиване. Той помага да се определи дали хипофизната жлеза е възпалена след страдание от менингит, енцефалит или други подобни заболявания.

Лечение на хипофизните проблеми

Хипофизната жлеза, която произвежда недостатъчни или прекомерни количества хормони, се подлага на специфично лечение в зависимост от установената патология. Най-често лекарят използва неврохирургичен, лекарствен или радиационен метод за елиминиране на патологията, което води до появата на всички неприятни симптоми.

Лечение на наркотици

Консервативното лечение е популярно при малки заболявания на хипофизната жлеза. С развитието на доброкачествен тумор (аденом) могат да се използват допаминови агонисти, аналози или блокери на соматропинови рецептори и други лекарства. Изборът на дадено лекарство зависи от етапа на доброкачествено образуване и степента на прогресиране на всички неприятни симптоми. Лекарствената терапия се счита за неефективна, тъй като положителен резултат от нейното използване се наблюдава само в 25-30% от случаите.

Лечението на проблеми с хипофизната жлеза, придружено от липса на определени хормони, възниква при използване на хормонозаместителна терапия:

  • с развитието на вторичен хипотиреоидизъм, което е придружено от дефицит на TSH, е необходимо използването на L-тироксин;
  • с дефицит на хормона соматотропин при деца, е показано лечение с рекомбинантен растежен хормон;
  • с дефицит на ACTH се използват глюкокортикоиди;
  • в случай на недостатъчна концентрация на LH или FSH, е показана употребата на естрогени с гестагени за жени и тестостерон за мъже.

Хормоналната заместителна терапия често трае за цял живот, защото не е в състояние да отстрани причините за болестта и да повлияе само на неприятни симптоми.

Оперативна намеса

Патологично променена област, която се намира близо до хипофизната жлеза, в много случаи се препоръчва да се отстрани хирургически. В този случай положителен резултат от операцията се наблюдава в 70% от случаите, което се счита за много добър показател. След операцията има лек период на възстановяване, който изисква приемане на определени лекарства.

Също така в някои случаи се използва лъчева терапия. Това включва използването на силно насочена радиация, която засяга модифицираните клетки. Впоследствие се случва тяхната смърт, което води до нормализиране на състоянието на пациента.

Болести на хипофизната жлеза

Хипофизната жлеза е най-важната жлеза в човешкото тяло. Задачата на жлезата е да произвежда хормони, които да регулират производството на други хормони, като по този начин поддържат нормалното състояние на тялото. С дефицит или излишък на хипофизни хормони, човек развива различни заболявания.

Липсата на органна функция води до следните заболявания:

Излишъкът от хормони провокира развитието на:

  • хипертиреоидизъм;
  • хиперпролактинемия;
  • гигантизъм или акромегалия;
  • Итенко - болестта на Кушинг.

причини

Различни фактори влияят върху функционирането на жлезата.

Липсата на хормони предизвиква:

  • мозъчна операция;
  • остри или хронични нарушения на кръвообращението в мозъка;
  • експозиция;
  • кръвоизлив в мозъчната тъкан;
  • травматично мозъчно увреждане;
  • вродено увреждане на хипофизната жлеза;
  • мозъчни тумори, които компресират хипофизната жлеза;
  • възпалителни заболявания на мозъка (менингит, енцефалит).

Причината за хиперфункция на жлезата най-често е аденом на хипофизата - доброкачествен тумор. Такъв тумор провокира главоболие и уврежда зрението.

Симптоми на заболявания, свързани с липсата на функцията на жлезата

  1. Хипотиреоидизмът е заболяване, при което има понижение на функцията на щитовидната жлеза. Основните симптоми: постоянна умора, слабост в ръцете, ниско настроение. Суха кожа, чупливи нокти, главоболия и мускулни болки.
  2. Dwarfism. Първите признаци на заболяването се откриват едва през втората или третата година от живота. Детето забавя растежа и физическото развитие. С началото на лечението може да се постигне нормален растеж. При пубертета такива хора трябва да приемат сексуални хормони.
  3. Диабетът insipidus се проявява чрез често уриниране и жажда. През деня човек може да произвежда до 20 литра урина. Причината за цялата липса на хормон вазопресин. Лечението може да доведе до пълно възстановяване, но това не винаги се случва.
  4. Хипопитуатизмът е заболяване, при което производството на хормони на предната част на хипофизата е нарушено. Симптомите на заболяването ще зависят от това кои хормони се произвеждат в малки количества. Жените, като мъжете, могат да страдат от безплодие. При жените заболяването се проявява при липса на менструация, при мъжете - под формата на импотентност, намаляване на броя на сперматозоидите и атрофия на тестисите.

Симптоми на заболявания, свързани с излишък на хипофизни хормони

  1. Хиперпролактинемията е заболяване, което често причинява безплодие при жените и мъжете. Един от основните признаци е освобождаването на млякото от млечните жлези както при жените, така и при мъжете.
  2. Гигансизмът възниква поради прекомерното излишък на растежен хормон. Болен човек достига височина 2 метра, крайниците му са много дълги и главата му е малка. Много пациенти страдат от безплодие и не живеят до старост, тъй като умират от усложнения.
  3. Акромегалия се проявява и поради наличието на прекомерно количество хормон на растежа, но болестта се развива след като растежът на тялото е завършен. Болестта се характеризира с увеличаване на челната част на черепа, ръцете и краката. Лечението е насочено към намаляване на функцията на хипофизната жлеза.
  4. Болест на Исеньо - Кушинг. Сериозно заболяване, придружавано от затлъстяване, високо кръвно налягане, намален имунитет. При жените с това заболяване, мустаците нарастват, менструалният цикъл се нарушава и се развива стерилитет. Мъжете страдат от импотентност и понижено сексуално желание.

Признаци на аденома на хипофизата

  • главоболие, което не облекчава употребата на болкоуспокояващи;
  • намалено зрение

В допълнение, ще има признаци на друго ендокринологично заболяване (акромегалия, болест на Итенко-Кушинг и др.).

диагностика

Ако подозирате, че има заболяване на хипофизната жлеза, човек трябва да се свърже с ендокринолог. Това е лекар, който третира всички хормонални нарушения при хората. По време на първата среща лекарят ще признае оплакванията на пациента, наличието на хронични заболявания и наследствени предразположения. След това лекарят ще Ви предпише медицински преглед. На първо място - това е доставката на кръвни тестове за хормони. Също така, ендокринологът може да предпише ултразвук на мозъка, изчислен или магнитен резонанс.

лечение

Лечението на заболявания на хипофизната жлеза е дълъг и често е процес през целия живот. При намалена функция на пациента се предписва заместваща терапия. Това включва хормоните на самата хипофиза и други ендокринни жлези. Когато хиперфункция жлези са предписани лекарства, които възпрепятстват неговата функция.

Хипофизно заболяване: Симптоми и лечение при жените

Хипофизната жлеза е ендокринна жлеза, разположена в основата на мозъка. Това е малък кръг орган, който отговаря за производството на почти 10 вида хормони и регулира дейността на вътрешните органи, физиологичните и психо-емоционалните процеси в организма.

Обикновено обичайните размери на хипофизната жлеза се характеризират със следните показатели:

  • тегло - 0.5 г;
  • дължина - до 10 см;
  • ширина - 10-15 мм.

Жлезата се състои от 2 части - предния lobe (аденохипофизата), където се произвеждат хормоните на хипофизата и гърба, където се натрупват субстанциите, произведени от хипоталамуса. Заедно те образуват хипоталамо-хипофизната система.

Видове хормони, синтезирани от хипофизната жлеза

И така, какви хормони произвежда хипофизата и хипоталамуса? Аденохипофизата (лигавицата на предния орган) произвежда следните видове хормонални вещества:

  • TSH - насърчава развитието на тиреоидни хормони ТЗ и Т4, които са отговорни за храносмилането, метаболизма и сърдечната дейност.
  • ACTH - кортикотропин, който стимулира функцията на надбъбречните жлези за производството на кортикостероиди, регулира метаболитните процеси в тялото, преработва мазнините и холестерола.
  • GH е хормон на растежа.
  • Пролактин - за образуване на млечни жлези и млекопроизводство.
  • FSH и LH - компонентите, отговорни за сексуалните функции.
  • Хипоталамусът (задната жлеза) произвежда:
  • Окситоцинът е женски хормон, който участва в раждането и помага за производството на мляко за кърмене. Хормонът засяга женското тяло, като стимулира раждането и участва в кърменето. Механизмът на влияние върху хората не се разкрива.
  • Вазопресин - вещество, отговорно за баланса на вода и сол в организма, подпомага усвояването на течности в бъбречните тубули.

Хипофизната жлеза расте през целия живот, до 40-годишна възраст тя се увеличава 2 пъти и също така се увеличава и по време на бременността.

Въпреки това, увеличаването на хипофизната жлеза се свързва не само с физиологичните процеси, но може да е признак за заболяване на този орган. Дисфункциите в хипофизната жлеза водят до развитието на различни патологии на урогениталната система, сърцето, кръвоносните съдове и дихателните органи, което води до влошаване на външния вид на човек.

Причините за развитието на патологии на хипофизната жлеза

Патологичните процеси в хипофизната жлеза водят до увеличаване или намаляване на размера на органа.

Основните причини за промените в размера на ендокринния орган:

  • вродени заболявания;
  • хормонални контрацептивни лекарства;
  • мозъчна операция;
  • церебрални кръвоизливи;
  • травма на главата;
  • мозъчни тумори с различни етиологии, при които настъпва компресиране на ендокринния орган;
  • инфекциозни заболявания;
  • експозиция;
  • аденом на хипофизата;
  • нарушение на кръвообращението в главата поради тромбоза.

Заболяването на хипофизната жлеза причинява дисфункция на хипофизната жлеза, което води до прекомерен или недостатъчен синтез на хормони. Всяка дисфункция на това тяло води до факта, че човек започва да изпитва здравословни проблеми.

Симптоми на патологията на хипофизата

Един от ранните признаци на развитие на патологични процеси в хипофизната жлеза са следните:

  • замъглено виждане;
  • повтарящи се главоболия;
  • бързо отслабване;
  • промени в жизнения ритъм;
  • постоянно усещане за умора;
  • повишено изпотяване;
  • промяна на гласовия тембър.

Допълнителна патология на хипофизата се изразява чрез следните прояви:

  • бързо нарастване на теглото при атрофия на мускулната система;
  • дегенерация на костна тъкан и, следователно, множествени фрактури;
  • нарушения на стомашно-чревния тракт (запек, диария);
  • нарушение на сърдечната дейност;
  • дехидратация на кожата;
  • признаци на обща слабост - слабост, ниско кръвно налягане, бледа кожа, ниска температура, прекомерно изпотяване на дланите и краката;
  • загуба на апетит;
  • нарушение на съня;
  • промени в външния вид - подуване и увеличаване на някои части на тялото;
  • влошаване на психо-емоционалното състояние - апатия, депресия, повишена сълза.

Признаци на патологията на хипофизната жлеза в женското тяло

В допълнение към горните общи симптоми, има специфични симптоми на хипофизата при жените:

  • нарушаване честотата на менструацията или пълното им отсъствие, което може да доведе до развитие на безплодие;
  • промяна в размера на млечните жлези;
  • секрецията на смазващото средство от влагалището престава да изригва, което води до вагинална сухота;
  • проблеми с уринирането или тежка урина;
  • намаляване на сексуалното желание;
  • влошаване на метаболизма.

Болести, причинени от недостатъчност на хипофизата

Патологичните проблеми с хипофизната жлеза, както е отбелязано по-горе, водят до развитието на различни заболявания. Видът и естеството на болестите, свързани с производството на хормони - излишъкът причинява някои видове заболявания, липсата на други.

Болести, причинени от хормонален дефицит и техните симптоми:

  1. Щитовидната недостатъчност (хипотиреоидизъм) се изразява в хронична умора, слабост на мускулите на ръцете, суха кожа и повишена чупливост на ноктите, безжизненост и загуба на коса, лошо настроение.
  2. Развитие на слабо развития (джудже) - забавяне и спиране на растежа и развитието на органите. Болестта се диагностицира при деца след 2-3 години, с ранно лечение, патологията изчезва.
  3. Дисбалансът на водата и солта в организма (не захарен диабет), причинен от недостиг на антидиуретичен хормон (вазопресин), е съпроводен с повишена жажда и често уриниране (до 20 литра урина се отделят на ден).
  4. Хипопитуатизмът е заболяване, което характеризира хипоталамо-хипофизната недостатъчност, която е причина за нарушения на жизнените функции в различни органи. Ранен симптом е загуба на миризма.
  5. Развитието на болестта в детството води до нарушен пубертет, забавен растеж на скелетната система, контурите на тялото варират в зависимост от евнухеоидната черта.
  6. Болестта при възрастните води до намаляване на сексуалното желание и загуба на вторични полови белези. При мъжете това е загуба на коса по лицето и тялото, дегенерация на мускулите в телесните мазнини, атрофия на тестисите и простатата. При жените намаляването на либидото, намаляването на гърдите, нарушената менструация, дегенерирането на тъканите на гениталните органи.

Проблеми, предизвикани от излишък от хормони, техните признаци

Хиперпролактинемията е заболяване, причинено от излишък на хормона пролактин, което води до женско и мъжко безплодие, придружено от наднормено тегло, изтъняване и фрактури на костите, замъглено зрение, главоболия.

При жените се изразява чрез следните симптоми:

  • нарушения на честотата на менструацията или липса на такава;
  • яйчникова недостатъчност и стерилност;
  • липса на секреция от влагалището, което е причина за болка по време на сексуален контакт.

Проявите на болестта при мъжете:

  • намаляване или пълна липса на ефикасност;
  • неподвижност на спермата;
  • лактозна секреция от млечните жлези.

Развитието на голямо количество хормон, отговорен за растежа (соматропин), води до развитието на гигантизма. Болестта води до увеличаване на височината (до 2 м) с удължаване на краката и ръцете с малка глава. Като правило, гигантски пациенти умират в ранна възраст поради различни усложнения.

Акромегалия е друг вид патология, причинена от излишък на соматропин. С него височината на човек остава нормална, но се получава хипертрофично удължаване на черепа (силно развита), ръцете и краката.

Хиперкортикоидизмът (синдром на Исенко-Кушинг) се развива с прекомерна синтеза на кортизол. По-често засягат жените.

Основните признаци на патология:

  • прекомерно необичайно повишаване на телесното тегло в нарушение на пропорциите;
  • лунно лице;
  • кожата е пурпурно-син;
  • повишено кръвно налягане;
  • намаляване на защитните функции на тялото;
  • при жените, космите от тялото започват да растат (над устната, по брадичката, гърдите, гърба и т.н.), възпроизвеждат се възпроизводителните функции;
  • лошо излекуване на кожата с наранявания.

Диагностични мерки

Диагнозата и лечението на патологиите на хипофизната жлеза се извършва от ендокринолог. Диагнозата започва с първоначалния преглед и интервюирането на пациента, какви проблеми го притесняват. Ако млечната жлеза се разшири и млякото се отделя от зърната по време на палпацията на гърдата, това показва излишък на хормона пролактин в кръвта. След това се назначава медицински преглед, който се състои от лабораторни и инструментални изследвания.

Преди да проверите наличието и нивото на определени хормони в кръвта, е необходимо да проведете изследване на хардуера, за да разберете колко част от хипофизата е повредена.

Инструментални диагностични методи - ултразвук на мозъка, КТ и ЯМР. Магнитен резонанс ви позволява да определите всички възможни патологии на хипофизната жлеза, нейната структура и размер. Този метод на изследване увеличава точността на диагнозата до 95-98%.

При изображения с ЯМР ясно се виждат кисти и аденоми. Ако те се открият, се налага допълнително CT, като се използват контрастни средства. Съвременното оборудване за ЯМР е в състояние да открие най-малките промени в размера на долната част на мозъка.

Визуално изследване на пациента и резултатите от хардуерната диагностика чрез компютърни томографски анализи и ядрено-магнитен резонанс (MRI), както и предоставяне на ендокринолог на възможност да определи наличието на определени хормони, които трябва да бъдат тествани, като вземат кръв. Освен това се налага пробиване на цереброспиналната течност от долната част на гърба, за да се определи наличието на възпалителни и инфекциозни процеси в хипофизната жлеза. Този анализ ви позволява да идентифицирате заболявания като менингит, енцефалит и др.

Принципи на лечение

Патологията на хипофизната жлеза изисква дългосрочна терапия, а понякога и през целия живот. В случаите, когато хормоните на хипофизата се произвеждат в недостатъчни количества, се предписват хормонални препарати.

При повишена функционалност на жлезата, на пациента се предписват лекарства, които блокират екскреторната активност на ендокринния орган. Ако има доброкачествени тумори, е необходима хирургическа интервенция за отстраняването им. Когато туморът е онкологичен характер, районът се облъчва. При аденом на хипофизата, прогнозата за ефикасност при консервативна терапия е 25-30%, а в случай на отстраняване на тумора - до 70%.

След това стана известно, е отговорен за това, което хипофизната учи симптоми на заболявания на органи и какви последици да доведе до дисфункция на жлезата, за да се предотврати развитието на такива патологии е необходимо да се подложи на редовни медицински прегледи, се контролира нивото на хормоните в кръвта, поддържа здравословен начин на живот, с основно подозрение за дисфункция на хипофизния орган, който трябва да бъде изследван - MRI и CT на мозъка.

Болести на хипоталамуса - причини, симптоми, прогноза

Хипоталамусът е малка област (жлеза) на диенсефала, който включва голям брой групи клетки, които регулират невроендокринната активност на мозъка и динамичното равновесие (хомеостаза) на целия организъм.

Болестите на хипоталамуса са нарушения, свързани главно със самия орган.

Многобройни хипоталамични дисфункции се проявяват в резултат на хипоталамусно заболяване.

причини

Болестите на хипоталамуса могат да бъдат причинени от наранявания, свързани с физическата травма на тази жлеза, включително:

  • разстройство на храненето (анорексия, булимия);
  • нездравословна диета;
  • наранявания на главата;
  • подуване;
  • експозиция;
  • генетични нарушения;
  • хирургия;
  • всяко въздействие, назоваващо органичната патология на този орган.

Ендокринната система контролира от тази част от мозъка се регулират антидиуретичен хормон (ADH), кортикотропин-освобождаващ хормон (CRH), гонадотропин освобождаващ хормон (GnRH), кортикотропин освобождаващ фактор, растежен хормон (GnRH), окситоцин, всички от които се секретират от този орган.

Увреждането на хипоталамуса може да повлияе на производството на някой от тези хормони, свързани с ендокринната система на човешкото тяло.

Много от хормоните, произвеждани от хипоталамуса, действат върху хипофизната жлеза. Ето защо, хипоталамното заболяване засяга функционирането на хипофизата и целевите органи, контролирани от хипофизната жлеза, включително надбъбречните жлези, яйчниците и тестисите, както и щитовидната жлеза.

Повишените нива на тиреоидни хормони могат да доведат до такова състояние като тиреотоксикоза. Статията ще разгледа лечението на народните лечения.

Списък на тестовете, които трябва да бъдат взети, за да се провери функционирането на панкреаса, е представен тук.

Как да се подготвите за даряването на кортизол, ще научите от тази статия.

Симптоми на хипоталамовия синдром

Увреждането на хипоталамуса може да доведе до смущения в регулирането на основните функции на човешкото тяло:

  • натриев и воден баланс;
  • телесна температура;
  • емоции и чувства;
  • цикли на сън;
  • височина и тегло;
  • кръвно налягане;
  • производството на мляко при жените.

Видове нарушения, свързани с дисфункция на хипоталамуса:

apituitarism

Хипоталамусът и хипофизната жлеза са функционално тясно взаимосвързани. Увреждането на хипоталамуса оказва влияние върху скоростта на реакцията и нормалното функциониране на хипофизната жлеза.

Заболяването на хипоталамуса може да доведе до недостатъчно или инхибирано сигнализиране в хипофизната жлеза, което води до недостиг на един или повече хормони:

  • фоликул;
  • адренокортикотропен;
  • тироид стимулиращ;
  • LH;
  • меланоцити;
  • бета ендорфини.

Неврогенен диабет insipidus

Неврогенният диабет insipidus може да се развие поради ниските нива на производство на антидиуретичен хормон (ADH) от хипоталамуса.

Недостатъчните нива на ADH водят до силно увеличаване на жаждата и прекомерно уриниране.

Продължителното и прекомерно уриниране също увеличава риска от дехидратация. Той развива слабост, умора, раздразнителност, липса на апетит, понижено сексуално желание и сила, аменорея.

Третичен хипотиреоидизъм

Тироидната жлеза е спомагателен орган на хипоталамо-хипофизната система.

Тиротропин - освобождаващ хормон (thyroliberin, TRH), получена от хипоталамуса, хипофизата сигнал освобождаване Тиреотропин, който след това стимулира щитовидната жлеза да произвежда хормони Т-4 и Т-3.

  • Вторичният хипотиреоидизъм се появява, когато се нарушава отделянето на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, от хипофизната жлеза.
  • Третият хипотиреоидизъм е признак на дефицит или потискане на тиролиберина.

Хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за метаболитната активност. Недостатъчна продукция на хормони на щитовидната жлеза води до потискане на метаболитната активност и увеличаване на телесната маса, влошаване на паметта, мислене и реч, понижаване на кръвното налягане, нарушения на сърдечния ритъм, работи стомашно-чревния тракт, безплодие, раздразнителност, болка в сърцето.

Разстройства на развитието

Фрагментът за освобождаване на растежен хормон (GRG, соматокринин) е освобождаващ хормон, секретиран от хипоталамуса.

HGH стимулира хипофизната жлеза да отделя растежен хормон (GH), който засяга растежа на тялото и сексуалното развитие.

Недостатъчна продукция на растежен хормон може да доведе до недостиг на гонадотропин, невъзможността да започне или завърши пубертета, преждевременно полово развитие, забавяне растежа на тялото, бързо наддаване на тегло, ниска Т4 хормон (хипотиреоидизъм), и отрицателни стойности на полови хормони.

диагностика

Диагностиката на заболяванията се основава на индивидуалните симптоми на свързани заболявания:

  • Извършват се кръвни изследвания, насочени главно към определяне на нивата на хормоните в организма.
  • От методите за визуализация на патологии, свързани с хипоталамуса, най-често използваните CT и MRI на мозъка.
  • Целевите органи също се изследват, за да определят техните потенциално други проблеми, които не са свързани с хипоталамовите заболявания.

Лечение на хипоталамовия синдром

Лечението на синдрома се основава на специфична причина за хипоталамусна дисфункция. Ако е причинена от тумор, могат да се предписват лъчева терапия и / или хирургия.

Ако дисфункцията е причинена от недостиг на хормони, може да се обмисли лечение с хормонозаместителна терапия.

Ако причината за дисфункцията не е известна, лечението може да бъде само симптоматично.

Лекарства, препоръчани за лечение на хипоталамусна дисфункция:

  1. Фолитропин алфа (рекомбинантен FSH). Той се използва за предизвикване на сперматогенезата при мъже с първичен и вторичен хипогонадизъм хипогонадотропичен свързан с недостатъчното развитие на половите органи и вторичните полови белези, в които причината за безплодието не е следствие на първична тестикуларна недостатъчност.
  2. Гонадорелин ацетат. Използва се за предизвикване на овулация при жени с хипоталамична аменорея поради липса или отсъствие на секреция на ендогенния хормон, освобождаващ гонадотропин, или в импулсен модел.
  3. Също така, в повечето случаи лекарствата, посочени за диабет insipidus, се предписват за лечението на хипоталамусната дисфункция.
  4. Освен това има други възможности за лечение, свързани с инфекции, кървене или други причини.

Предотвратяване развитието на болестта

Консумацията на готови, опаковани, опаковани или консервирани храни може да предизвика появата на хипоталамусно разстройство.

Тези продукти съдържат химически вредни за здравето химикали и следователно, ако е възможно, трябва да се избягват.

перспектива

Ендокринните заболявания на хипоталамуса, свързани с производството на хормони, са относително добре лечими.

Повече усложнения възникват при заболявания, засягащи някои от другите функции на този орган.

Въпреки това са възможни нарушения на хипоталамуса, свързани с развиващия се тумор.

Нарушенията от този тип трябва да се лекуват с радиация или други терапевтични методи. Периодът на такова лечение и последващото му възстановяване може да отнеме няколко месеца. Необходими са и редовни изследвания за откриване на повтарящи се признаци на заболяване.

Положителните резултати от лечението с хормонална заместителна терапия могат да се появят в по-кратко време, понякога от няколко дни.

Компютърната томография или CT на надбъбречните жлези е метод, който ви позволява да проверите функцията на орган с минимално въздействие върху тялото.

Всичко за методите за лечение на хипофизния аденом, прочетено в тази публикация.

Хипоталамусът е важен орган на човешкото тяло, който спомага за поддържането на баланса, температурата, теглото, количеството на течността и кръвното налягане. Тежко увреждане на функцията на хипоталамуса може да бъде фатално.

При симптоми, свързани с аномалии в хипоталамуса, е важно да се потърси медицинско обслужване навреме, за да се предотврати увреждането на мозъка и сериозни усложнения.

Болести на хипоталамуса и хипофизата

Болестите, засягащи хипоталамуса и хипофизната жлеза, могат да проявят симптоми както от ендокринната система, така и от други системи на тялото.

Хипоталамуса. Масата на човешкия хипоталамус е около 4 g.

Хипоталамусът влияе върху функцията както на ендокринната, така и на не-ендокринната система на тялото. Хипоталамното регулиране на хипофизната жлеза беше обсъдено преди това. Не-ендокринните функции под въздействието на хипоталамуса включват следното. -

1. Калориен прием и хранително поведение. Основната област на хипоталамуса е необходима, за да се поддържа стабилна телесна маса. Вентромедиалното ядро ​​в част от устата, за създаване на усещане за пълнота, страничен хипоталамус - чувство на глад. Повреждането на вентромедиалното ядро ​​обикновено е придружено от хипоталамично затлъстяване. Това затлъстяване изглежда е свързано с преконфигурирането на заданието за телесно тегло. Докато масата достигне новата точка на монтаж, има маркирана хиперфагия, вероятно поради бързото изпразване на стомаха. След достигането на тази точка пациентите често започват да ядат все по-малко. Увреждането на страничния хипоталамус може да бъде придружено от афагия. Други фактори, които засягат поведението при хранене, включват хипотиреоидизъм и надбъбречна недостатъчност, които намаляват апетита.

2. Регулиране на температурата. В предния хипоталамус са невроните, които са чувствителни към топлина и студ, които отговарят на промените в местната и околна температура. Задният хипоталамус генерира сигналите, необходими за пренос на топлина. Увеличаването на телесната температура при инфекциозни заболявания се определя от хипоталамуса. Фагоцитните клетки, присъстващи във всички части на тялото, произвеждат n-стерилевкин-1 (ендогенен пироген), който стимулира производството на простагландин Е от предния хипоталамус. Простагландин Е2 премества температурата на тялото нагоре, което води до задържане на топлината (например вазоконстрикция) и увеличаване на производството на топлина (например мускулен тремор), докато температурата на кръвта и ядрото съответства на новото положение на зададената точка в хипоталамуса.

При заболявания на хипоталамуса температурата може да бъде нарушена. Рядкото последствие от дифузно увреждане на хипоталамуса е хипотермия. Пароксизмална хипотермия може да възникне при потене, хиперемия и понижаване на телесната температура; при остри патологични процеси, като хеморагия в третата камера, се наблюдава устойчива хипертермия без тахикардия. Лезиите на задния хипоталамус обикновено причиняват poikilothermia (промяна в телесната температура с повече от I С с промени в температурата на околната среда). Понякога пароксизмалната хипертермия се появява при пристъпи на огромни студове, рязко повишаване на температурата и нарушени вегетативни функции. Важно е да запомните, че треската или хипотермията може да са последица от надбъбречната недостатъчност и че хипотермията може да бъде свързана и с хипотиреоидизъм.

3. Цикъл на сън - събуждане. Центърът на съня се намира в предния хипоталамус; увреждането на тази област води до безсъние. Задният хипоталамус осигурява пробуждането и запазването на състоянието на събуждането; разрушаването на задния хипоталамус, дължащо се на исхемия, енцефалит или увреждане, може да бъде придружено от повишена сънливост, като същевременно се запази възможността за събуждане. По-обширни лезии, включващи ретикуларно образуване на ростралната част на средния мозък причиняват кома (вж. Глава 21).

4. Памет и поведение. Увреждането на вентромедиалния хипоталамус и премамулната област води до загуба на краткотрайна памет, често в комбинация с синдрома на Корсак. Дългосрочната памет обикновено не страда. Увреждането на хипоталамуса може да бъде придружено и от типична картина на деменция. При вентромедиални наранявания, се появяват ярости, докато в страничното разрушаване на хипоталамуса - състояние на апатия.

5. Жажда. Хипоталамусът е центърът на производството на WUA и регулацията на жаждата чрез промяна на осмотичността на плазмата. Ако хипоталамусът е повреден, може да има нарушение на усещането за жажда; понякога, първичната полидипсия се появява без диабет insipidus.

- 6. Функцията на автономната нервна система. Предният хипоталамус стимулира парата

симпатични пътеки, задни - симпатични. В редки случаи се появява диенцефална епилепсия, проявяваща се от пристъпи на хиперактивност на автономната нервна система.

Diencephalic (хипоталамичен) синдром при деца, характеризиращ се с изтощение, хиперкинезия и неадекватни психически реакции, често с оптимистичен цвят, обикновено е резултат от инвазивни тумори на предния и основния хипоталамус. Повечето от тези деца умират преди навършване на 2-годишна възраст, но оцелеещата клинична картина се променя и се доминира от повишен апетит към затлъстяване, раздразнителност или пристъпи на ярост.

По правило бавно нарастващите тумори са по-вероятно да причинят деменция, нарушения на храненето (затлъстяване или изтощение) и ендокринна дисфункция. Острите разрушителни процеси по-често се съпровождат от кома или разстройства на автономната нервна система.

Заболявания на предния хипоталамус включват краниофарингиоми, глиоми на оптичните нерви, менингиоми на основния костен хреб, грануломатозни заболявания (включително саркоидоза), герминами и аневризми на вътрешните каротидни артерии. Субсцеларните аденоми на хипофизната жлеза и менингиомите на хълма на турското седло също могат да растат в хипоталамуса. Увреждането на задния хипоталамус е причинено от глиоми, хамартоми, епендимиоми, герминами и тератоми.

Преждевременният пубертет, особено при момчетата, често се свързва с "пинелоломи", което поражда представа за значимостта на епифизната жлеза при регулиране на секрецията на гонадотропини. Тези "пинеаломи" обаче всъщност са герминами, а преждевният пубертет се дължи, изглежда, на извънматочната секреция на hCG от тези тумори, а не на ефекта върху хипофизните гонадотроини.

Краниофарингиом. Краниофарингиомите се развиват от остатъците от джоба на Rathke. Повечето от тези тумори са разположени свръхсекретно, но около 15% - в турското седло. Те са изцяло или частично съставени от кисти, често съдържат калций и са облицовани с слоеста люспест епител. Въпреки че се смята, че краниофарингиомите са детско заболяване, 45% от пациентите са по-възрастни от 20 до момента на поставяне на диагнозата. и 20% са на възраст над 40 години.

При около 80% от децата симптомите на повишено вътречерепно налягане с главоболие, повръщане и подуване на зърната на оптичните нерви се дължат на хидроцефалия. Загуба на зрение и стесняване на зрителните полета се наблюдава в 60% от случаите. Понякога децата имат ниска височина (7-40%), но по-често те имат изостанала костна възраст. В около 20% от случаите, сексуалното развитие се забавя, а в някои случаи и диабетът insipidus.

Приблизително 80% от възрастните пациенти се оплакват от зрително увреждане, а при друго 10% зрително увреждане се откриват с внимателно изследване. Отокът на оптичния нерв се открива при приблизително 15% от възрастните пациенти. Около 40% страдат от главоболие, 25% - психични разстройства или промени в личността, 25% - хипогонадизъм. Хиперпролактинемията се проявява при 30-50% от пациентите, но нивата на пролактин рядко надвишават 100-150 ng / ml. Може да възникне и захарен диабет (15%), повишаване на теглото (15%) и пан-стинит (ТА). В редки случаи съдържанието на киста се излива в цереброспиналната течност, давайки картина на асептичен менингит.

При мнозинството от пациентите и някои възрастни с kraiiiofaringioma с флуороскопия на черепа, се открива supersellar калцификация (виж фигури 321-14) под формата на люспи, гранули или криволинейни седименти. Въпреки това, с CT сканиране, при повечето възрастни пациенти се открива калцификация. Хипоталамските герминами могат да претърпят калцификация. Рентгеновите признаци, в допълнение към калцификацията, включват увеличение на турското седло и ефектите от повишено вътречерепно налягане, които се наблюдават при 90% от децата и 60% от възрастните пациенти.

По отношение на лечението на пациентите с каргиофарингеологични мнения се различават. Мнозина препоръчват пълно отстраняване на тумора, докато други предполагат биопсия и частична резекция, последвана от рутинно облъчване. При пациенти с тумори с диаметър по-малък от 3 мм прогнозата е по-благоприятна.

Относно никотина и от зародишни клетки. Герминомите се появяват назад или назад от третата камера (над и вътрешна) и на двете места (виж също глава 297). Герминомите (наричани още атипични тератоми) преди това са били объркани с паренхимните тумори на епифизната жлеза (PNP); при тяхното местоположение преди третата камера, те се наричат ​​"ектопични nnsalomas". Gyrmshyums често инфилтрират хипоталамуса и понякога метастазират до CSF или отдалечените райони.

Повечето пациенти страдат nssaharnym диабет в комбинация с липса на предната хипофиза до известна степен. При момчета, може да се наблюдава преждевременно полово развитие, вероятно се дължи на производството на тези тумори ЧХГ. Често има диплопия, главоболие, повръщане, сънливост, загуба на тегло, и хидроцефалия. Туморите обикновено започват да растат в детството, но могат да бъдат диагностицирани за първи път след достигане на пациенти пубертета. Тъй като germinomas са силно радиочувствителни, тяхното ранно откриване е от особено значение. Когато raspolo- • Генин тумор предната камера на III често е възможно да се извърши биопсия tranesfenoi- lalnym начин. Вземи biopgat тумори, които се намират в епифизата, по-трудно, което предизвиква някои автори препоръчват емпирични лъчелечение или химиотерапия, докато други предпочитат биопсия и хирургична резекция, последвана от радиация или химиотерапия. Germinomas neseminomnyh тип може да доведе ЧХГ п / I-nln fetoprotenn докато чист ssminomy рядко произвеждат туморни маркери (вж. Гл. 297).

Аденоми на хипофизата. Делът на хипофизните аденоми представлява около 10-15% от всички интракраниални неоплазми. Те могат да разрушат съотношението на хормоните на предния lobe на хипофизната жлеза, да растат в околните тъкани или да причинят синдроми на излишните хормони. Понякога те са диагностицирани случайно с рентгеново изследване на черепа.

Патологични промени. С течение на годините, на класификацията на тумори на хипофизата въз основа на резултатите от оцветяване с хематоксилин и еозин. Има базофилни, ацидофилни и хромофобни тумори. Kortikotroinye аденом обикновено базофилна: плътни тумори гранулирани секретиращи пролактин, atsilofnlny: най prolaktpnom, malogranulirovannye GR-sskretiruyuschie, TTG-секретиращи тумор и gonadotroiinsskretiruyushie, както и не-секреторни тумори посочени като хромофобни. Тъй като тази класификация говори малко за естеството на произвежданите хормони, тя е изоставена. Въпреки това, той все още е зад много нефункциониращата тумори на хипофизата запазват името "хромофобни". Класификация въз основа на имунохистохимично оцветяване, която ни позволява да се идентифицират и да намерите отделните хормони. В допълнение, хипофизни тумори могат да бъдат класифицирани в зависимост от естеството на хормони, секретирани от резултатите от определянето на последната в кръвния серум.

От друга страна, класификацията на туморите на хипофизата може да се основава на техния размер и инвазивни свойства. Етап 1 тумори са микроаденоми (с диаметър по-малък от 10 mm); техният външен вид може да бъде придружен от хипер-секреция на хормони, но не предизвиква хипопитуитаризъм и не създава структурни проблеми. Туморите на 11-ия етап са макроаденоми (повече от 10 мм) със или без свръхсекретно разпространение. Етап III тумори са също macroadenomas, които локално нахлуват в дъното на турското седло и могат да причинят увеличение, разпространение superellarno. Етап IV тумори са инвазивни макроленоми, които причиняват дифузно разрушаване на турското седло, независимо от размножаването на суспензията. Недостатъкът на тази класификационна система е, че не всички тумори на хипофизата отговарят точно на един от етапите. Трудно е например да се направи разграничение между изтъняването на дъното на турското седло (етап II) и неговата ерозия (етап III).

Ендокринни прояви. Излишният производство на хормони на предния дял на хипофизата предлага въз основа на клинични признаци, и след това се потвърждава от лабораторни изследвания (Таблица. 321 5). Най-честите секреторни тумори на хипофизата са пролактиномите. Те причиняват галакторея и gi- pogonadizm, включително аменорея, безплодие и импотентност. Следваща в честотния пространство, заемано от разпространението на GH-секретиращи тумори, причиняващи акромегалия и гигантизъм. Това е последвано от кортикотропни аденоми (ACTH-секретиращи). причинявайки излишък на кортизол (болестта на Кушинг). Най-малко вероятно да бъдат открити аденом на хипофизата, секретиращи хормоните гликопротеин (TSH, LH и FSH) - TSH секретиращи аденоми, рядко са причина за хипертиреоидизъм. Иронията е в това, че по-голямата част от пациентите с тумори gonadotropinsekretiruyuschimi имайте предвид gipogona- D113M.

Приблизително 15% от пациентите с тумори, предназначени за операцията, секретиращи аденоми ruyut не една, а няколко хипофизни хормони. Най-често се срещат комбинация на GH и пролактин, често се комбинира като хиперсекреция на GH и TSH, GH. пролактинти и TTG, CTG и иролактин. Повечето от тези тумори съдържат клетки от същия тип. ЕРА-секретиращи две хормони (odnomorfnye тумор), но в някои тумор присъства! "Клетки от два или повече вида, с всеки тип tgom клетки произвеждат един хормон (полиморфна тумор).

Пролактономите при жените и кортикотропните аденоми при жените и мъжете обикновено се диагностицират на етапа на микроаденомите. Напротив, при повечето пациенти с акромегалия и при повечето мъже с пролак gnnoamn, macroadenomas вече присъстват по време на диагнозата. Туморите, отделящи гликопротеинови хормони обикновено са доста големи по време на диагнозата.

Приблизително 25% от пациентите, подложени на операция, аденоми са функционално активни, въпреки че някои от тях дава имунологичен отговор на хормони хипофизата. В някои случаи, особено при тумори, отделящи гонадотропин. хормоналната активност остава неразпозната. Част от "не-функциониращи" хипофизни тумори, както и някои операционна, sskretiruyut непълни молекула гликопротеин хормони, обикновено алфа субединицата. Излишният алфа под- ednnits често се срещат при пациенти с TSH секретиращи аденоми, и при пациенти с тумори gonadotropinsekretiruyuschimi хиперсекреция могат да се появят бета субединица на FSH.

Нула-клетъчни тумори (където имунооцветяването със специфични хормони не се отчита), обикновено по време на диагноза са големи, поради липсата на хормон хиперсекреция елиминира началото диагностични признаци. Възрастните хора често намират oncocytomas - несекретиращ аденом на хипофизата с голям брой на митохондриите.

Аденоми на хипофизата понякога са част от синдром на множествена ендокринна nsoplazy (MEN 1) (вж. Гл. 334). Това доминантно наследствено заболяване причинява аденоми на хипофизата, секретиращи тумори на ендокринния панкреас п хиперпаратиреоидизъм. причинени от генерализирана хиперплазия на паращитовидните жлези. В този по-често аденоми на хипофизата, секретиращи GH и пролактин, но limbers и nsfunktsioniruyuschis тумор. Най-често при синдром на МИ 1 се откриват инсулиноми и гастриноми. Панкреаса GnRH-sekretiruyuschieopuholi причинява акромегалия и хипофизата хиперплазия клетки може да има повърхностна прилика на синдром MEN I.

Ефекти, свързани с масата на туморите на хипофизата. Нарушение на полетата и аз виждам. Кръста на оптичния нерв се намира пред и на върха на хипофизата, а при 80% от здравите хора се покрива гръбнака на хипофизата; около 10% от кръста

Таблица 321-5. Методи за оценка на секрецията на хормона на хипофизата

1. Определяне нивото на растежен хормон в кръвната плазма след 1 час

след перорален прием на глюкоза

1. Определяне нивото на растежен хормон в кръвната плазма след 30, 60 и 120 минути след една от следните процедури:

а) интравенозно приложение на обичаен инсулин в доза от 0.1-0.15 U / kg

б) перорално приложение на леводопа в доза от 10 mg / kg

в) интравенозно приложение на E-ap1 inin в доза от 0.5 mg / kg за 30 минути

2.? Определение на IGF-1 / CM-C

2. Определяне на нивото на IGF-1 / CM-C

1. Определяне на основното ниво на пролактин в серума

1. Определяне на ниво Т4, свободен T4, T3, TTG индекс "

Определяне на FSH, LH, тестостерон, FSH бета-субединици, FSHnTRH реакция

1. Определяне на нивото на свободния кортизол в урината

1. Определяне на нивото на пролактин в серума 10-20 минути след една от следните процедури:

а) интравенозно приложение на TRH в доза от 200-500 mcg

б) интрамускулно инжектиране на хлорпромазин в доза от 25 mg

1. Определяне на нивото на Т4, индекса на свободния Т4, TSH

1. Определяне на основни нива на LH и FSH при жени в менопауза; не се изисква да се определят жените в присъствието на менструация и овулация

2. Определяне на тестостерон, FSH и LH при мъжете

1. Определяне на кортизола в серума след 30 и 60 минути след интравенозно приложение на нормален инсулин в доза от 0.1 -

2. Определяне на реакцията към метохирон, като се използва един от следните методи:

а) определяне на 11-дезоксикортизол в плазмата на 8 часа сутрин след прилагане на 30 mg метопирон в полунощ (максимална доза от 2 g)

б) определяне на 17-хидроксикортикоиди в ежедневната урина в деня на прилагане на 750 mg метопирон (на всеки 4 часа 6 пъти), а не на следващия ден

в) определяне на 17-хидроксикортикоиди в ежедневната урина в деня на прилагане на 501 mg метопирон (на всеки 2 часа 12 пъти), а не на следващия ден

3. Потискаща жест с голяма доза дексаметазон, като се използва един от следните методи:

а) определяне на нивото на кортизол в кръвната плазма на 8 м сутрин след перорално приложение

8 mg дексаметазон в полунощ

б) определяне на кортизол в плазмата или 17-хидроксистероиди в ежедневната урина след прием на 2 mg дексамстазон на всеки 6 часа 8 пъти

4. Реакция на Mstiron (но същият модел, както при тестването на повреди)

5. ACTH плазмена реакция към кортикотропин-освобождаващ хормон (без стандартна схема)

1. Определяне на съдържанието на натрий в серума и неговата осмотичност, както и осмотичността на урината, с изключение на нарушения на бъбреците, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза

2. Едновременно определяне на серумната осмолалност и нивото на AVP

3. Стимулиращ тест с LKTG: определяне на плазменото ниво на кортизол преди интрамускулно или интравенозно приложение на 0,25 mg cosintropin и 60 минути след това

1. Сравнение на осмолалаусите на урината и серума при повишени състояния

2. Едновременно определяне на серумната осмолалност и нивото на AVP

ralnys moly. Сред пациентите с дефекти в зрителното поле приблизително 9% имат едно засегнато око: и най-често това е превъзходен хеморагичен дефект. Понякога, в едно око, визията се нарушава от вида на централната скотома, която имитира екстрахипофизната патология. Когато аденомите на хипофизата са придружени от нарушение на визуалните полета, турското седло е почти винаги увеличено.

Паралелни очни моторни нерви. Аденомите на хипофизната жлеза могат да се разпространят в страничните посоки, да покълнат кавернозните синуси и да причинят парализа на окулторните нерви. В такива случаи обикновено не се наблюдават нарушения на зрението. Участието в процесите на черепния нерв е най-често срещано и може да имитира диабетната невропатия на този нерв, при която обикновено се запазва реакцията на зениците. В допълнение, при страничното разпространение на аденоми, IV и V черепните нерви могат да бъдат включени в процеса; болките и изтръпването на областите, инициирани от V нерв; се отбелязват симптоми на компресия или пълно затваряне на каротидната артерия.

Както при повечето пациенти с акромегалия, пациентите с големи тумори често се оплакват от главоболие, което е скучно и упорито и може да се влоши при кашлица. Смята се, че те се дължат на протягане на диафрагмата на турското седло и излъчване в различни области, включително коронката, както и ретробулбарните, фронтиокципиталните, фрото-париеалните или окципиталните цервикални области.

Много големи тумори на хипофизата могат да нахлуят в хипоталамуса и да причинят хиперфагия, нарушена терморегулация, загуба на съзнание и прекратяване на хормоналните сигнали в хипоталамуса. При аденоми на хипофизата, обструктивен хидроцефалит, свързан с патология 11! вентрикула, е по-рядко срещана, отколкото при хироми на кранонофарина. Кълняването на тумора в темпоралния лоб може да предизвика сложни парциални гърчове; кълняемостта в задната вдлъбнатина е съпроводена с нарушение на функциите на стъблото, а кълняемостта в предните лъкове причинява умствени промени и признаци на загуба на челни функции.

Припадък на хипофиза. Остър хеморагичен инфаркт на аденома на хипофизата причинява бързото развитие на синдрома, включително остро главоболие, гадене, повръщане и стрес. Офталмоплегия, зрителни нарушения и реакции на зениците и менингеални явления също се отбелязват. Повечето от тези симптоми се дължат на директния натиск на кръвоизлив в тумора, а менингичните събития са свързани с кръвообращението, влизащо в CSF. Синдромът се развива в рамките на 24-48 часа или води до внезапна смърт.

Апоплексията на хипофизата се проявява най-често при пациенти с известни соматотропни или кортикотропни аденоми, но може да бъде и първата клинична проява на тумор на хипофизата. Антикоагулантното и радиационната терапия предразполагат към хеморагичен инфаркт. В редки случаи апоплексията на хипофизата причинява "автохипофицектомия" с изчезването на клиничните симптоми на акромегалия, болест на Кушинг или хиперпрокразъм (вид "лек"). Честата последица е хипопитуитаризмът; въпреки че в острата фаза на определяне на едно ниво на хормона резултатите могат да бъдат нормални, концентрацията на кортизол и полови стероиди намалява през следващите дни и нивото на тироксина намалява за няколко седмици. В редки случаи се развива диабет insipidus.

Апоплексията на хипофизата трябва да се различава от разкъсване на аневризмите; често в такава ситуация се изисква ангиография. Пациентите с остра хипофизна апоплексия изискват наблюдение от неврохирург. Понякога може да е необходимо спешно да се декомпресира хипофизната жлеза, която се прави по правило по трансфеноиден начин.

Лечение на неволеви аденоми на хипофизата. Лечението на пациенти с аденоми на хипофизата трябва да бъде насочено към необратимо отстраняване на хормоналната хиперкреция без да причинява хипопитуитаризъм и да доведе до намаляване или пълно изчезване на туморната маса, без да се създава допълнителна патология и да не се увеличава смъртността. Лечението на микроаденоми може да отговаря на всички тези изисквания, докато в случая на макроида е по-малко задоволително. При разглеждане на план за лечение е изключително важно да се сравни опасността, свързана с самия тумор, с риска от усложнения, които лечението може да причини. Независимо от размера на тумора, лечението не трябва да причинява повече вреда, отколкото самата болест. Потенциално смъртоносните заболявания, като болестта на Кушинг или акромегалия, може да изискват по-агресивно лечение, отколкото например пролактиномите.

Лекарствена терапия. Понастоящем избраното лекарство при лечението на пациенти с микрокролактус (ако се налага лечение изобщо) е допаминовият агонист бромокримин. Това съединение намалява хиперпролактинемията при почти всички пациенти с микропролактиноми. Обаче, прекратяването на приложението му обикновено е придружено от възстановяване на първоначалното ниво на пролактин. Не е ясно дали лечението с бром-крицин влияе върху успеха на следващата операция.

Страничните ефекти на бромокриптин - гадене, стомашно дразнене и ортостатична хипотония - могат да бъдат сведени до минимум, като се започне с ниски дози от лекарството (1,25 mg) с храна; докато пациентът трябва да е в леглото. Други нежелани реакции включват главоболие, умора, коремни спазми, подуване на носната лигавица и запек. Дозите бромокриптин постепенно се повишават до 2,5 mg два пъти дневно.

Бромкриптин е ефективен и при по-големи макроаденоми, секретиращи пролактин. В такива случаи намалява нивото на пролактин при почти 90% от пациентите, но не и до нормалните нива. При приблизително 50% от пациентите размерът на тумора се понижава с половината или повече и визуалните дефекти могат да изчезнат напълно. Намаляването на размера на тумора понякога се придружава от изчезването на симптомите на хипопитуитаризма. В редки случаи намаляването на размера на гигантските аденоми под действието на бромокриптин предизвиква вътречерепен кръвоизлив с опустошителни последици. За съжаление, след премахването на бромкринията, растежът с макротина обикновено се възобновява. При шиниране на бременността или в случаите, когато бробрикриптин не елиминира ефектите, свързани с масата на тумора, често има нужда от други методи на лечение (хирургия или радиация).

Бромкриптин може да се използва като полезен допълнителен агент за лечение на пациенти с акромегалия, особено в присъствието на съпътстваща хиперпролактинемия. Концентрацията на GH рядко се връща към нормалното, но симптомите на заболяването стават по-малко изразени и размерът на тумора намалява. Употребата на бромокриптин за акромегалия трябва да се има предвид, когато нивото на GH при пациент, претърпели операция, остава повишено, а също и ако пациентът чака резултатите от лъчевата терапия. Бромкриптин е неефективен по отношение на нефункциониращи хромофобни аденоми: размерът на тумора не намалява дори при използване на високи дози от лекарството.

При лечение на пациенти с големи пролактиноми, нечувствителни към действието на допаминови агонисти, може да се използва тамоксифен. Има съобщения за ремисия на кортикотропни аденоми при избрани пациенти, които са получавали серотонинов антагонист ципрохептадин.

Хирургично лечение. Транссфеноидното хирургично отстраняване на хипофизните микроаденоми е безопасен метод на лечение, нормализиращ секрецията на хормоните. Това се наблюдава още през първия ден при 75% от пациентите с болест на Cushing, причинени от микроаденома на хипофизата, акромегалия при концентрация на GH по-малка от 40 ng / ml и микропролактиноми при серумна концентрация на пролактин, по-малка от 200 ng / ml. Според различни клиники първоначалната ефективност на такава операция варира от 50 до 95%. За съжаление, след първоначално понижение на нивото на пролактин през следващите 3-5 години, хиперпролактинемията се възстановява при около 17%, а при 5-10 години - при почти 50% от пациентите. Честотата на рецидивите след операцията за акромегалия и болестта на Кушинг е по-малко определена.

Смъртността по време на транстеноидните операции за микроаденома на хипофизата е 0.27%, а усложненията възникват в около 1.7% от случаите (според резултатите от 2600 операции). Повечето усложнения се характеризират с изтичане на гръбначния стълб през носа, очна моторна нервна парализа и загуба на зрение.

За големи секретиращи тумори операциите по хипофизната жлеза са по-малко ефективни. При пациенти със нива на серумния пролактин над 200 ng / ml или нивата на GH над 40 ng / ml, концентрацията на хормони след операция се нормализира само в 30% от случаите. Операцията е ефективна при приблизително 60% от пациентите с болест на Cushing поради кортикотропен макроедем. Честотата на рецидивите при такива макроаденоми след хирургична ремисия не е известна: при тумори, секретиращи пролактин, честотата на рецидивите на хиперпролактинемия е 10-80%.

Ефектът от масата на големи тумори също едва ли е елиминиран само с помощта на хирургично лечение. В случаите, когато операцията е единственият метод, симптомите на заболяването за период от 10 години са възобновени при 85% от пациентите. При комбинирани операции с лъчева терапия, честотата на рецидивиране за 10 години е била 15%.

Смъртността при операции за макротина е около 0.86%, а усложненията възникват при около 6.3% от случаите. От тях преходният е наблюдаван в почти 5% от случаите, а постоянният диабет insipidus в 1%. Тежките усложнения при макроаденоми също включват ринорея на цереброспиналната течност (3,3%), необратима загуба на зрение (1,5%), персистираща парализа на очно-моторните нерви (0,6%) и менингит (0,5%).

Лъчева терапия. След традиционната радиационна терапия растежът на туморите спира при 70-100% от пациентите, докато е възможно да се нормализира бързо функцията на хипофизната жлеза в много по-малък брой от тях. Лечението се извършва с помощта на ротационни техники и се състои в водене на хипофизната жлеза 4500 cGy (4500 rad) за 4.5-5 седмици. При 50% от пациентите с акромегалия след 5 години и при 70% след 10 години нивата на GH спадат под 5 ng / ml. Конвенционалната радиация като монотерапия рядко позволява успех при лечението на възрастни пациенти с кортикотропни аденоми. В момента се изследват дългосрочните резултати от облъчването на пациенти с пролактиноми. Усложненията на традиционната лъчева терапия се характеризират с хипопитуитаризъм. който се развива при почти 50% от пациентите.

Облъчването с тежки нуклиди - от протонен лъч или алфа частици • е ефективен метод за лечение на пациенти със секреторни аденоми, но този ефект се развива доста бавно. Тумори с пресенцеларна пролиферация или инвазия на околните тъкани по този начин обикновено не са облъчени. Когато се облъчва с протонен лъч на циркотрон на Харвард, може да се даде до 14 000 cGy (14 000 rad) без риск от увреждане на околните структури. След 2 години при 28% от пациентите с акромегалия нивото на GH е под 5 ng / ml, след 5 години - при 56%, а след 10 години - при 75%. Облъчването с протонен лъч при болестта на Кушинг след 2 години доведе до елиминиране на хиперкортизолемия при 55% и след 5 години при 80% от пациентите. Излагането на тялото на протонния лъч ефективно намалява нивото на ACTH и спира растежа на повечето кортикотропни аденоми при пациенти със синдром на Нелсън, освен в случаите, когато туморите от началото на лечението вече покълват в околните тъкани. Няма дългосрочни резултати от лечението с пролактин, използвайки протонен лъч. "

Усложнения при лечение с тежки частици, включително хипопитуитаризъм, се наблюдават при най-малко 10% от пациентите; Няма точни данни за развитието на отдалечени усложнения. Приблизително 1,5% от пациентите са имали обратими дефекти в зрителното поле и очни моторни нарушения. Основният недостатък на този тип лечение е значителната забавена нормализация на секрецията на хормоните.

За лечение с микропролактин ние обикновено използваме бромокриптин. Въпреки това, за тези пациенти с микропролактином, които се нуждаят от лечение, но не понасят допаминови агонисти, препоръчваме хирургическа интервенция. В този случай, относително доброкачествена операция на заболяването обикновено не води до хипопитуитаризъм. "При пациенти с акромегалия или болест на Кушинг ние смятаме, че операцията е средство за избор, тъй като в повечето случаи е необходимо да се постигне сравнително бързо прекратяване на хормоналната хиперсекреция. Тъй като болестта на Кушинг и акромегалия са потенциално фатални, може да се наложи по-широка операция, водеща до хипофизуриализъм.

Много пациенти с макропролактиноми вземат само бромокриптин; Този режим на лечение е достоен за внимание и трябва да бъде опитан. Trapssfenoi- допълнително хирургия и / или лъчева терапия за по-големи prolactinomas препоръчваме при планиране на бременност, наличието на постоянна структурна повреда или да запишете хиперпролактинемия симптоми, въпреки вземаните допаминови агонисти, както и непоносимост към допаминергични средства. Пациентите с нефункциониращи аденоми на хипофизната жлеза със структурни промени изискват транфеноидна операция, като правило следва традиционната лъчева терапия. Алтернативен метод за лечение на пациенти с акромегалия или болест на Кушинг, които имат противопоказания за операцията или които отказват да я направят, е да облъчва с тежки частици. Въздействието върху тялото с тежки частици или конвенционално облъчване е ефективно, ако се поддържа повишено ниво на GH след трансфеноидна операция. Облъчването с тежки частици също е ефективно, докато се поддържа болестта на Кушинг. Облъчването с протонно лъчение е успешно използвано при лечението на повечето пациенти със синдром на Нелсън и може да има предимства пред конвенционалното облъчване при лечението на пациенти с макропролактиноми и пескативни макроаденоми. Понякога, особено при гигантски аденоми, се изисква трансфронтална хирургия.

Хипопитуитаризъм. Хипопитуитаризмът се отнася до провала на един или повече хипофизни хормони. Много от причините за хипопитуитаризма са известни (табл. 321-6).

Хипофизната недостатъчност на ариловите хормони може да бъде вродена и придобита. Често има изолирана недостатъчност на GR или hopadrogogshnov. Често има временна недостатъчност на ACTH в резултат на продължителна терапия с glkzkokorticoidnoy, но постоянната изолирана недостатъчност на ACTH или TSH е рядка. Недостатъчността на всеки хормон на предната част на хипофизата може да бъде причинена от патологията както на хипофизата, така и на хипоталамуса. При наличието на псохаричен диабет основният дефект е почти винаги локализиран в хипоталамуса или в горните части на ствола на хипофизата; често има и лека хиперпролактинемия и хипофункция на предната част на хипофизната жлеза.

Проявите на хипохалгардаризма зависят от неадекватността на хормоните, които съществуват в конкретен случай. Малко грубост поради недостатъчност на GH, доста разпространен симптом при децата. Липсата на GH при възрастни е по-малко забележима - тънки бръчки около очите и устата и при пациенти със захарен диабет - повишена чувствителност към инсулин. Дефицитът на гонадотропин се характеризира с аменорея и безплодие при жените, признаци на понижено ниво на тестостерон, понижено либидо, понижен растеж на косата на брадичката и тялото и запазване на линията на косата на главата на децата.

S причини. Патологията на предната част на хипофизата обикновено се свързва с аденоматозен растеж (със или без сърдечен удар), операция на хипофизната жлеза, нейното облъчване с тежки частици или инфаркт в следродилния период (синдром на Шехен). Постпартамен инфаркт на хипофизната жлеза възниква поради факта, че желязото, повишено по време на бременността, е особено предразположено към исхемия; следродилният кръвоизлив със системна гиноза при такива състояния може да бъде причина за исхемичен инфаркт на хипофизната жлеза. Първият и най-често срещан клиничен признак е невъзможността за лактация, докато други симптоми на хипопитуитаризма могат да останат скрити в продължение на месеци и години. Това състояние понякога се диагностицира години след инфаркт на хипофизата. Макар и клинично

Таблица 321-6. Причини за свободно оформяне

Изолиран хормонен дефицит (вроден или придобит)

Туморите (голям аденом на хипофизата; хипофизата апоплексия; хипоталамуса туморни, краниофарингиом например germinomas, хордом, менингиома и глиома, и др...) Възпаление [granulemnye заболяване, например саркоидоза, туберкулоза, сифилис, грануломатозен хипофизит; хистоцитоза X; лимфоцитен хипофизит (автоимунни)]

Съдови заболявания (Shikhen postpartum necrosis; пренатална диабетна некроза, каротиден аневризъм)

Разрушителни травматични процеси [хирургия; дробовете на хипофизата са отцепени;

радиация (традиционен - ​​хипоталамус, тежки части - хипофизната жлеза)]

Малформации (аплазия на хипофизата, енцефалоцеле на основата на мозъка)

Нефилтриращите процеси (хемохроматоза, амилоидоза)

"Идиопатични" случаи (? Автоимунни процеси) ______________________________________

Фиг. 321-8. Тест за толерантност към инсулин.

След интравенозно приложение на нормален инсулин (0,1 U / kg телесно тегло) се очаква спад в нивото на кръвната захар и повишаване на плазмените концентрации на GH и кортизол. Този тест позволява оценяване на резервите както на GH, така и на ACTH при пациенти с болести на хипофизната жлеза. (Според К. И. Сам Капей, 1970, 1: 933.)

прояви на захарен диабет в такива случаи са рядкост, често има намаляване на отговора на WUAs до подходящи стимули. Пациентите с диабет също са предразположени към развитието на хипопитуитализъм в късните етапи на бременността.

Друга причина за хипопитуатизъм е лимфоцитния хипофизит - синдром, който обикновено се развива по време на бременност или в следродилния период. При този синдром, СТ сканирането често ви позволява да откривате определена маса в хипофизната жлеза, която по време на биопсия се оказва лимфоидна инфилтрация. Смята се, че лимфоцитна хипофизит е автоимунно разрушаване на хипофизната жлеза, което често е придружено от други автоимунни заболявания като tireoi- ditHashimoto (автоимунно) и атрофия на стомашната лигавица (вж. Гл. 334). При някои от тези пациенти в кръвта се откриват антитела срещу пролактотрофи. Въпреки че са открити по-малко от 20 случая на лимфоцитен хипофизит, антителата срещу пролактин присъстват в серума при около 7% от пациентите с други автоимунни заболявания. Не е ясно колко често автоимунният хипофизит е причина за "идиопатичен" хипопитуитаризъм при възрастните.

Увреждането на хипоталамуса или хипофизната крака може да се дължи на много причини (виж таблица 321-6). Някои процеси в тази област, като саркоидоза, ракови метастази, герминами, хистиоцитоза и краниофарингиоми, обикновено причиняват не само хипофункция на предната част на хипофизата, но и диабет insipidus. Провалът на хипофизната жлеза след обичайното облъчване на мозъка или хипофизната жлеза се дължи основно на увреждането на хипоталамуса.

Диагностика (виж таб 321-5). При диагностициране на дефицита на GH инсулиновата хипогликемия е най-надеждният стимулатор на секрецията му, при която нивото на кръвната захар спада под 40 mg / dl (400 mg / l) (Фиг. 321-8). Ако след епизод на хипогликемия, прилагането на леводопа или аргинин, концентрацията на GH надхвърля 10 ng / ml. възможно е да се изключи наличието на дефицит на GH. Определянето на базалните концентрации на GH или IGF-1 / CM-C в серума е по-малко надеждно, тъй като при здрави индивиди нивото на GH за по-голямата част от деня е под границата на чувствителност на метода и съдържанието на IGF-1 / CM-C при пациенти с дефицит на GH се припокрива с нормалното по количества.

Дефицитът на кортизол е потенциално животозастрашаващ. Основните нива на кортизола могат да бъдат запазени, независимо от ясно изразената патология на хипофизната жлеза; следователно, е необходимо да се оцени способността на хипофизната жлеза да увеличи секрецията на ACTH в отговор на стрес. За да се определи адекватността на резервите на ACTH, можете да използвате теста за инсулинов толеранс (инсулинов тест) или тест за метопирон.

На извънболнична основа може да се направи тест за инсулинова толерантност без опасност при млади хора или хора на средна възраст, които не страдат от сърдечни заболявания и не са чувствителни към конвулсивни гърчове (виж фигури 321-8 и 321-5). Определете отговора както на GH, така и на кортизол. Ако има съмнение за хипопитуитализъм
за да се въведат по-малки дози нормален инсулин (0,05-0,1 U / kg телесно тегло). След възпроизвеждане на достатъчна степен на хипогликемия, максималната плазмена концентрация на кортизол трябва да надвишава 19 μg / dl (190 μg / l), въпреки че се предлагат други критерии. Тъй като при пациенти с намалена базална скорост на секреция на кортизол метро-тироидният тест може да причини остра надбъбречна недостатъчност, трябва да се направи в клиниката, когато концентрацията на основния серумен кортизол в 8 часа сутринта е по-ниска

9 ug / dl (90 ug / 1). В допълнение, въвеждането на метостирон при повечето пациенти трябва да бъде предшествано от бърз стимулационен тест с ACTH, който позволява да се провери способността на надбъбречните жлези да реагират на ACTH. При пациенти с базово ниво на кортизол в плазмата в 8 часа сутринта, 4-5 μg / dl (40-50 μg / l), метапаронният тест не може да бъде извършен. Нормалната реакция metopirona на въвеждане (.. Виж Таблица 321-5) се характеризира с повишаване на нивото на плазмения 11-gndroksikortizola над 10 мг / дл, и съдържанието на 17-хидроксил sisteroidov в урината - не по-малко от 2 пъти по отношение на базалната обикновено до стойности над 22 мг на ден. Нивата на плазмения кортизол трябва едновременно да паднат под 4 μg / dl (40 μg / l), за да се гарантира, че стимулите за секретиране на ACTH са адекватни. Въпреки че реакцията на ACTH спрямо инсулиновата хипогликемия и метопирон не е достатъчно стандартизирана, пиковата концентрация на ACTH над 200 pg / ml се счита за нормална.

Бързият стимулиращ тест с ACTH може да бъде по-безопасен и по-удобен за проверка на безопасността на функцията на хипофизната-надбъбречната система, в сравнение с тестовете за толерантност към инсулин или метопирон. Тъй като реакцията на надбъбречните жлези към екзогенната ACTH зависи от предишното действие на ендогенната ACTH, при пациенти с тежък дефицит на ACTH, реакцията на надбъбречните жлези към екзогенната ACTH е реално намалена. Обаче, бързият стимулационен тест с ACTH при някои пациенти с увреден инсулинов тест може да остане нормален и затова не идентифицира всички, които са изложени на риск от развитие на надбъбречна недостатъчност при стрес. Следователно, ако тестовете за секреторни резерви на ACTH разкрият нарушение в хипофизната-надбъбречната система, тогава нормалният отговор на бързия стимулационен тест с ACTH [нивото на кортизола над 19 μg / dl (190 μg / l)] не винаги е разрешено! премахнете такова нарушение.

Гонадотропната функция на хипофизната жлеза е по-лесна за оценка. При жените, които редовно споменават, секрецията на гонадотропини е известна като нормална и не е необходимо да се определят тези хормони. По същия начин при мъже с нормални серумни нива на тестостерон и нормална сперматогенеза не е необходимо да се определя съдържанието на гонадотропини. При жени в постменопауза се повишава нивото на гонадотропините (ендогенен стимулационен тест): тяхното "нормално" ниво при такива състояния показва недостиг на гонадотропини. Липсата на естроген при жените и тестостерона при мъжете, без да се увеличава съдържанието на гонадотропини и означава тяхното провал.

За да се диагностицира централен хипотиреоидизъм, на първо място е необходимо да се определи нивото на Т4 и свободния Т4 в серума (или ТЗ абсорбцията от смолата и индекса на свободния Т4). Ако тези показатели съответстват на средната нормална стойност, функцията TSH е нормална. Ако съдържанието на Т4 и свободния Т е намалено и нивото на TSH в серума не е повишено, тогава има централен хипотиреоидизъм. Диагнозата на централния хипотиреоидизъм на белите дробове се установява при индивиди с хипофиза и Т4 и свободни нива на Т4. разположена в долната граница на нормата. Преди диагноза TTG изолира недостатъчност при пациенти с биохимични признаци на централната хипотиреоидизъм в отсъствието на симптоми недостатъчност други хипофизни хормони, необходимо да се изключат синдром на недостатъчност тироксин свързващ глобулин (TBG) (намалено ниво Т4. Повишена поемане на T3 смола, ниско или ниско нормален индекс свободен T4, нормални нива на TSH и синдром на еутироидната патология (ниско ниво на Т, нисък свободен Т4 или свободен индекс Т4, нормално съдържание TSH) (вижте глава 324).

Някои диагностични тестове за оценка на хипофизните резерви се извършват, като се използват хормони, освобождаващи хипоталамуса. Въпреки че тези тестове не спомагат за оценка на адекватността на функцията на предната част на хипофизата, те са полезни в някои ситуации. Когато GHG има недостиг на деца, реакцията на ПГ на GRH ви позволява да изберете метод за лечение на конкретен пациент - използвайки GRG или GR. По подобен начин при пациенти с изолиран дефицит на гонадотропин отговорът на последния на L GRG помага да се предскажат резултатите от лечението с аналози на L GRG. Тестът CRG може да бъде полезен при диференциалната диагноза на синдрома на Cushing, но не ни позволява да определим дали хипофизната и надбъбречната система ще реагира правилно на стрес. Регламент тест стимулация TE'G някои пациенти помага за валидиране на диагнозата на хипер tireoza или акромегалия, както и информационен в случаите, когато това е необходимо, за да се документира провала на пролактин, за да се потвърди диагнозата на генерализирана недостатъчност на предния дял на хипофизата хормони (например, с лека централната хипотиреоидизъм ). Тестът с TRG не се изисква за диагностициране на централен хипотиреоидизъм и не е достатъчно надежден, за да се прави разлика между хипофизата и хипотиламичния хипотиреоидизъм.

Лечение. Пациентите с пантопопитуатизъм могат да прилагат липсващите хормони, но кортизоловата заместителна терапия е най-важна. Поради удобство и цена предпочитаме преднизон, но много лекари използват кортизонов ацетат. Преднизон (5-7,5 mg) или кортизон ацетат (20-37,5 mg) може да се прилага на един пациент като единична дневна доза, докато други се нуждаят от частични дози (две трети при 8 часа сутринта и една трета в 3 часа ). Пациентите с хипопитуатизъм се нуждаят от по-малки дневни дози глюкокортикоиди в сравнение с пациентите с болестта на Адисън и не изискват! " Минералокортикоидна заместителна терапия. В стресови ситуации или по време на подготовката на пациенти за операция на хипофизата или други глюкокортикоиди доза органи трябва да се увеличи (например, основни операции прилагат хидрокортизон хемисукцинат 75 мг IM или IV на всеки 6 часа или megilprednizolona натриев сукцинат 15 мг интрамускулно или венозно на всеки 6 часа). При пациенти с централен хипотиреоидизъм левотироксинът е най-ефективен (0,1-0,2 mg на ден). Тъй като тироксин ускорява разграждането и кортизолът може да доведе до надбъбречна криза при пациенти с ограничена хипофизната резерв в pangipopituita- изъм лечение с левотироксин трябва винаги да бъде предшествано glyukrkortikoidami заместителна терапия. Жените с хипогонадизъм се лекуват с естроген в комбинация с прогестагени и мъже с инжекции на тестостеронови естери. За да се осигури плодородие при пациенти с хипофизисни заболявания, трябва да се инжектират гонадотропини, а пациентите с патология на хипоталамуса могат да бъдат подпомогнати от L GRG и неговите аналози. Недостигът на GH при възрастни не се поддава на корекция: децата обикновено се нуждаят от GH инжекция, но при случаи на хипоталамична патология инжектирането на GRG може да бъде ефективно. При захарен диабет, дезмопресин се прилага при пациенти през носа (обикновено 0.05-0.1 ml два пъти дневно) (вж. Глава 323).

Радиология на хипофизната жлеза. Контурите на турското седло се виждат върху обикновените рентгенови снимки на черепа в задните предни и странични издатини (фиг. 321-9). Тези изображения могат да покажат увеличение на ерозията и калцификацията в района на турското седло. За да се получи по-подробно разбиране на вътрешнопопановите и свръхселерните лезии, е необходимо да се използва CT сканиране и магнитно резонансно изображение (MRG). В случаите, когато се подозира аневризма или съдовата аномалия като причина за увеличаване на турското седло, се извършва ангиография. Последният понякога е необходим при пациенти с големи тумори на хипофизата или хипоталамуса. За да се получи зона на изображение вместо suprasellar pnevmoentssfalografii все повече се използва с tspster- монография на metrpzamndom, т. Е. KT-skanirovanis intratekolnoy извършва след инжектиране на водоразтворим metrizamide багрило. Томографията на турското седло не се препоръчва, тъй като често ще даде фалшиво положителни и фалшиво-отрицателни резултати, освен това лещата на очите е изложена на прекомерно излагане на радиация. В крайна сметка съвременните методи за изследване на хипофизната жлеза могат да бъдат заменени от MRGs (фиг.

При пациенти с хипофизни микроаденоми обемът на турското седло (233-1092 mm3, средно 594 mm3) не се променя. При конвенционалната радиография могат да се подозират микроскопични аденоми въз основа на фокална ерозия или мехурчета на дъното на турското седло, но понякога при здрави индивиди се наблюдава подобен модел. По-големи микроданоми могат да причинят "наклон" на дъното на турското седло, видимо в челната проекция и "двойно дъно" - в сагиталното (фиг. 321-11).

Тъй като за повечето микроалеи обемът на турското седло не се променя и няма специфични радиологични признаци, е необходимо да се идентифицират такива тумори с помощта на CT сканиране с висока разделителна способност (Фиг. 321-12). С CT сканиране може да се види, че нормалната хипофизна жлеза е 3-7 мм висока. Горният му ръб е плосък или вдлъбнат. Краката на хипофизната жлеза се намира в средната линия и диаметърът й в аксиална проекция е 4 мм. При интравенозно приложение на контрастно средство нормалната хипофизна жлеза изглежда хомогенна при 60% от здравите липиди и при 40% - хетерогенна формация. Почти 20% от здравите индивиди с CT сканиране с контрастно вещество в хипофизната жлеза са видими части с ниска плътност. При анализа на произволна проба от аутопсионния материал се наблюдават малки аномалии на хипофизната жлеза (например, микроаденоми, кисти, ракови метастази, инфаркти) при почти 24% от индивидите

Допълнителни Статии За Щитовидната Жлеза

Нивото на женския хормон прогестерон, произвеждано от яйчниците и надбъбречните жлези, е показател за здравето на жените. С увеличението се нуждаете от лечение.причиниЧесто жените се наблюдават по време на бременност и бременност, когато плацентата се появява и се развива в организма.

От осемдесетте години на миналия век те започнали да определят и научили да идентифицират туморния маркер CA 19-9.

* Скъпи приятели! Да, това е реклама, като се върти по този начин!Моята анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза (автоимунен тироидит - болест на Хашимото)Най-честият симптом е появата на подуване на врата (гуша, прекомерно развитие на щитовидната жлеза).